La colonización bacteriana es la presencia de bacterias patógenas en la superficie del cuerpo (como en la piel, la boca, los intestinos o las vías respiratorias) sin causar evidencia clínica de infección en la persona. La colonización de bacterias se desarrolla cuando un patógeno crece en los tejidos de un huésped que normalmente no permitiría dicho crecimiento.
Cuando hay colonización bacteriana, significa que la bacteria está presente, pero literalmente no te enferma.
La adhesión de las bacterias a las superficies del huésped es un aspecto crucial de la colonización del huésped, ya que evita la limpieza mecánica de los patógenos y confiere una ventaja selectiva hacia las bacterias de la flora endógena. En consecuencia, las bacterias han desarrollado un arsenal muy grande de estrategias moleculares que les permite apuntar y adherirse a las células del huésped.
Pili, que son organelos poliméricos similares a los pelos que sobresalen de la superficie de las bacterias, representan una primera clase de estructuras implicadas en la unión de las bacterias a las células huésped. La base de estas estructuras, descubierta inicialmente en bacterias gramnegativas, está anclada a la membrana bacteriana externa, mientras que la punta suele ser un factor de adherencia que confiere la especificidad de unión de estas estructuras. Por ejemplo, UPEC, que son cepas uropatógenas de Escherichia coli que colonizan el tracto urinario y participan en infecciones renales, muestran pili asociado a pielonefritis (P) en su superficie. La punta de estos pili está constituida por un factor de adhesión llamado PapG, que se une a los glicoesfingolípidos del epitelio renal. Algunas cepas de UPEC también poseen pili de tipo I en su superficie, que tienen una especificidad de unión a los receptores d-manosilados, como las uroplaquinas de la vejiga. Los pili de tipo IV constituyen otra clase de estructuras superficiales adhesivas poliméricas expresadas por diferentes bacterias gramnegativas. Estos pili se componen de miles de copias de la principal proteína de la pilina que primero se sintetizan en el citoplasma bacteriano y luego se translocan a través de la membrana interna y se procesan proteolíticamente. Solo las formas procesadas de pilina son competentes para la polimerización. Los pili ensamblados pasan luego a través de la membrana externa a través de un canal formado por la proteína secretina. Una vez formados, estos pili pueden agregarse lateralmente para formar haces. Los pili tipo IV tienen la capacidad de retraerse a través de la pared celular bacteriana, mientras que la punta del pilus permanece adherida a su superficie objetivo, lo que permite la llamada “motilidad de contracción”, un modo de motilidad independiente del flagelo importante para la colonización eficiente de las superficies del huésped. En el caso de Neisseria meningitidis , una bacteria que se encuentra en la nasofaringe humana pero que ocasionalmente puede tener acceso al torrente sanguíneo del huésped que conduce a sepsis y meningitis, los pili tipo IV juegan un papel en la formación de microcolonias unidas a las células endoteliales vasculares. La adherencia de las bacterias al endotelio vascular normalmente se ve afectada por el esfuerzo cortante, que representa las fuerzas hidrodinámicas generadas por los componentes sanguíneos que circulan a gran velocidad a través de los vasos. Sin embargo, las caídas locales y temporales en este esfuerzo cortante, como las observadas en algunos capilares cerebrales, pueden ser compatibles con una fijación de “sembrado” de N. meningitidis al endotelio vascular. Una vez adheridas, estas bacterias son mucho más resistentes al estrés por cizallamiento y pueden comenzar a proliferar, lo que conduce a la formación de microcolonias. Esta resistencia al esfuerzo cortante se debe en parte a la inducción de proyecciones de células similares a filopodios, que pueden observarse dentro o alrededor de las microcolonias de Neisseria , y al reclutamiento de varias proteínas del hospedador debajo de las bacterias. Además, en las divisiones, las bacterias permanecen agregadas a través de su pili tipo IV. Es interesante observar que, en algún caso, algunas bacterias pueden modificar su pili (a través de una modificación postraduccional de subunidades pili específicas) para desestabilizar las interacciones de la fibra del pilus, lo que lleva a la separación de estas bacterias de la microcolonia original y facilitar su diseminación a sitios distantes de infección en otros vasos o en el líquido cefalorraquídeo en los casos de cruce con barrera hematoencefálica (ver a continuación). Además, se ha observado variación antigénica para los pili de Neisseria tipo IV, lo que permite la expresión de nuevas variantes durante la infección y el escape de este patógeno del sistema inmune del huésped.
Visite el siguiente enlace para obtener un interesante artículo sobre este
Cómo los patógenos bacterianos colonizan sus huéspedes e invaden los tejidos más profundos
