¿Qué causa ADD y ADHD en el cerebro y qué aspecto tiene ADD / ADHD bioquímicamente en el cerebro?

Causas: la investigación hasta la fecha apunta a componentes tanto hereditarios como ambientales, incluidos factores in utero

El TDAH es una condición neuropsiquiátrica que tiene una etiología neuroquímica. La última conferencia profesional a la que asistí indicó que hay un diagnóstico emergente llamado Desorden de Función Ejecutiva, que incluye muchas de las mismas características, pero sin el componente neuroquímico.

Esa puede ser la razón por la cual algunos niños o adultos con TDAH no responden a los medicamentos: en realidad tienen EFD.

De psychcentral.com

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad tiene tres subtipos, que varían según la presentación de los síntomas. Con TDAH predominantemente inatento, el paciente tiene seis o más síntomas que caen en la categoría de falta de atención. El paciente también puede tener hiperactividad y síntomas impulsivos, pero cinco o menos de ellos para ser diagnosticados con este subtipo de TDAH. Lo mismo ocurre con el subtipo predominantemente hiperactivo-impulsivo del TDAH: el paciente tiene seis o más síntomas de hiperactividad e impulsivo; si el paciente también tiene síntomas de falta de atención, debe tener cinco o menos síntomas. Con el subtipo combinado de TDAH, el paciente tiene seis o más síntomas de falta de atención e hiperactividad / impulsividad.
Una explicación para los tres subtipos de trastorno por déficit de atención es que los pacientes tienen diferentes niveles de neurotransmisores, lo que altera su comportamiento. En particular, los pacientes con TDAH tienen variaciones en los genes transportadores de estos neurotransmisores. Por ejemplo, los pacientes con TDAH predominantemente inatento tuvieron cambios en su gen transportador de norepinefrina, que afecta los niveles de norepinefrina en sus cerebros. Los pacientes con TDAH predominantemente hiperactivo-impulsivo tenían cambios en su gen de transporte de dopamina, lo que afectaba los niveles de dopamina en el cerebro. Los medicamentos en el mercado para el TDAH se dirigen a estos neurotransmisores en particular. Los estimulantes como Ritalin y Adderall aumentan la dopamina al bloquear su transportador; los no estimulantes, como Strattera, también aumentan la norepinefrina al bloquear su transportador. Sin embargo, los pacientes con TDAH combinado tienen genes transportadores alterados para un neurotransmisor diferente. El Vanderbilt University Medical Center observa que los pacientes con TDAH combinados tienen un gen transportador de colina alterado. La colina, el precursor de la acetilcolina, también influye en la comunicación neuronal, como la norepinefrina y la dopamina. Sin embargo, ningún medicamento para el TDAH actualmente en el mercado se dirige a este neurotransmisor.
Sistema serotoninérgico y TDAH
Otro gen relacionado con el trastorno por déficit de atención es el 5HTTLPR, un gen transportador de la serotonina. Molly Nikolas et al. tenga en cuenta que la dopamina y la norepinefrina están asociadas con el procesamiento de la recompensa, pero no con la desregulación emocional que se observa en el TDAH. La serotonina, sin embargo, está relacionada con el control de los impulsos y la agresión. Los investigadores encontraron que dos variantes de 5HTTLPR, la variante alélica “corta” y la variante alélica “larga”, se han relacionado con el TDAH y con trastornos que a menudo ocurren junto con el trastorno de déficit de atención, como el trastorno de conducta y los problemas de humor. Estos alelos 5HTTLPR dan como resultado una actividad transportadora de serotonina baja o alta.
Los autores señalan que la genética no es el único factor en el inicio del TDAH: el entorno familiar, como el estrés emocional y el conflicto entre los padres, también contribuye. Como parte del estudio, los participantes completaron la escala Percepción infantil de conflicto interparental, que calificó el conflicto entre los padres. Los participantes respondieron si vivían con ambos padres biológicos, un padre y otro adulto, o un padre y tenían contacto con el otro padre. Los autores encontraron que los niños que no tenían TDAH tenían más probabilidades de vivir con ambos padres biológicos que los niños con TDAH. Esta tendencia llevó a los autores a la hipótesis de que los niños con TDAH vieron más conflictos matrimoniales, lo que resultó en que los niños reportaron mayores niveles de auto-culpa.
Se encontró una correlación entre el 5HTTLPR y la autoculpación, especialmente con los alelos 5HTTLPR “cortos” y “largos”. La combinación de los genes y la autoculpación provocaron síntomas de hiperactividad e impulsividad, pero no distracción ni problemas cognitivos. Sin embargo, los autores encontraron que si los participantes tenían genotipos de actividad intermedia, lo que significa que no tenían un alto o bajo nivel de serotonina, “parecían inmunes a los efectos que la autoculpación tenía sobre la hiperactividad / impulsividad”.



  • Se estima que entre el 6 y el 10 por ciento de la población general tiene el tipo / las características del cerebro del TDAH.
  • Encuentro que el término TDAH es algo problemático. Solía ​​llamarse disfunción cerebral mínima. Como alguien que tiene TDAH leve, y tiene dos niños con TDAH leve y una gran cantidad de familiares con TDAH, puedo decirle que hay muchos conceptos erróneos. No tengo un déficit de atención, tengo dificultades con los controles de atenciones y la memoria de trabajo. Puedo distraerme, y puedo enfocarme hasta el punto en que un tren podría entrar en mi patio delantero y podría extrañarlo.
  • El TDAH no solo afecta a lo académico. Las personas con TDAH pueden tener problemas con el cambio de estado: dormirse y despertarse. Regulación emocional La depresión y la ansiedad a menudo coexisten.
  • El DSM actualmente lo clasifica como TDAH, principalmente en TDAH atento, principalmente hiperactivo o TDAH mixto.
  • Los problemas de la función ejecutiva se manifiestan en motivaciones de base neurológica, organización y secuenciación, priorización, etc.
  • Un diagnóstico de TDAH no es un pase gratis, pero es real.
  • El TDAH se puede tratar / manejar con cualquiera de los siguientes: medicación, ejercicio, dieta, meditación, enfoques cognitivos, meta cognición y estrategias compensatorias y modificaciones ambientales.
  • El TDAH puede ser diagnosticado erróneamente o por diagnósticos excesivos. Eso no lo invalida como una condición neurológica legítima.
  • El uso de estimulantes para tratar el TDAH solía verse como un “efecto paradójico”. Sin embargo, la mayoría de las personas con TDAH tienen actividad química reducida en sus lóbulos frontales. Por lo tanto, los estimulantes se están ocupando de eso, lo que ayuda con todas las funciones importantes del lóbulo frontal, una de las cuales es el control de la atención débil.

Respuesta corta: ADD y ADHD son causados ​​por la falta de electroquímicos en el cerebro. Esta falta provoca la pérdida de señales eléctricas o el disparo aleatorio de neuronas. Debido a estos fallos eléctricos, el individuo en cuestión puede ser hiperactivo, perder el enfoque fácilmente o destacar entre la multitud “normal” de cualquier otra manera.

Respuesta larga: respuesta de Marcia Peterson Buckie, pegada abajo.

Causas: la investigación hasta la fecha apunta a componentes tanto hereditarios como ambientales, incluidos factores in utero

El TDAH es una condición neuropsiquiátrica que tiene una etiología neuroquímica. La última conferencia profesional a la que asistí indicó que hay un diagnóstico emergente llamado Desorden de Función Ejecutiva, que incluye muchas de las mismas características, pero sin el componente neuroquímico.

Esa puede ser la razón por la cual algunos niños o adultos con TDAH no responden a los medicamentos: en realidad tienen EFD.

De psychcentral.com

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad tiene tres subtipos, que varían según la presentación de los síntomas. Con TDAH predominantemente inatento, el paciente tiene seis o más síntomas que caen en la categoría de falta de atención. El paciente también puede tener hiperactividad y síntomas impulsivos, pero cinco o menos de ellos para ser diagnosticados con este subtipo de TDAH. Lo mismo ocurre con el subtipo predominantemente hiperactivo-impulsivo del TDAH: el paciente tiene seis o más síntomas de hiperactividad e impulsivo; si el paciente también tiene síntomas de falta de atención, debe tener cinco o menos síntomas. Con el subtipo combinado de TDAH, el paciente tiene seis o más síntomas de falta de atención e hiperactividad / impulsividad.
Una explicación para los tres subtipos de trastorno por déficit de atención es que los pacientes tienen diferentes niveles de neurotransmisores, lo que altera su comportamiento. En particular, los pacientes con TDAH tienen variaciones en los genes transportadores de estos neurotransmisores. Por ejemplo, los pacientes con TDAH predominantemente inatento tuvieron cambios en su gen transportador de norepinefrina, que afecta los niveles de norepinefrina en sus cerebros. Los pacientes con TDAH predominantemente hiperactivo-impulsivo tenían cambios en su gen de transporte de dopamina, lo que afectaba los niveles de dopamina en el cerebro. Los medicamentos en el mercado para el TDAH se dirigen a estos neurotransmisores en particular. Los estimulantes como Ritalin y Adderall aumentan la dopamina al bloquear su transportador; los no estimulantes, como Strattera, también aumentan la norepinefrina al bloquear su transportador. Sin embargo, los pacientes con TDAH combinado tienen genes transportadores alterados para un neurotransmisor diferente. El Vanderbilt University Medical Center observa que los pacientes con TDAH combinados tienen un gen transportador de colina alterado. La colina, el precursor de la acetilcolina, también influye en la comunicación neuronal, como la norepinefrina y la dopamina. Sin embargo, ningún medicamento para el TDAH actualmente en el mercado se dirige a este neurotransmisor.
Sistema serotoninérgico y TDAH
Otro gen relacionado con el trastorno por déficit de atención es el 5HTTLPR, un gen transportador de la serotonina. Molly Nikolas et al. tenga en cuenta que la dopamina y la norepinefrina están asociadas con el procesamiento de la recompensa, pero no con la desregulación emocional que se observa en el TDAH. La serotonina, sin embargo, está relacionada con el control de los impulsos y la agresión. Los investigadores encontraron que dos variantes de 5HTTLPR, la variante alélica “corta” y la variante alélica “larga”, se han relacionado con el TDAH y con trastornos que a menudo ocurren junto con el trastorno de déficit de atención, como el trastorno de conducta y los problemas de humor. Estos alelos 5HTTLPR dan como resultado una actividad transportadora de serotonina baja o alta.
Los autores señalan que la genética no es el único factor en el inicio del TDAH: el entorno familiar, como el estrés emocional y el conflicto entre los padres, también contribuye. Como parte del estudio, los participantes completaron la escala Percepción infantil de conflicto interparental, que calificó el conflicto entre los padres. Los participantes respondieron si vivían con ambos padres biológicos, un padre y otro adulto, o un padre y tenían contacto con el otro padre. Los autores encontraron que los niños que no tenían TDAH tenían más probabilidades de vivir con ambos padres biológicos que los niños con TDAH. Esta tendencia llevó a los autores a la hipótesis de que los niños con TDAH vieron más conflictos matrimoniales, lo que resultó en que los niños reportaron mayores niveles de auto-culpa.
Se encontró una correlación entre el 5HTTLPR y la autoculpación, especialmente con los alelos 5HTTLPR “cortos” y “largos”. La combinación de los genes y la autoculpación provocaron síntomas de hiperactividad e impulsividad, pero no distracción ni problemas cognitivos. Sin embargo, los autores encontraron que si los participantes tenían genotipos de actividad intermedia, lo que significa que no tenían un alto o bajo nivel de serotonina, “parecían inmunes a los efectos que la autoculpación tenía sobre la hiperactividad / impulsividad”.

  • Se estima que entre el 6 y el 10 por ciento de la población general tiene el tipo / las características del cerebro del TDAH.
  • Encuentro que el término TDAH es algo problemático. Solía ​​llamarse disfunción cerebral mínima. Como alguien que tiene TDAH leve, y tiene dos niños con TDAH leve y una gran cantidad de familiares con TDAH, puedo decirle que hay muchos conceptos erróneos. No tengo un déficit de atención, tengo dificultades con los controles de atenciones y la memoria de trabajo. Puedo distraerme, y puedo enfocarme hasta el punto en que un tren podría entrar en mi patio delantero y podría extrañarlo.
  • El TDAH no solo afecta a lo académico. Las personas con TDAH pueden tener problemas con el cambio de estado: dormirse y despertarse. Regulación emocional La depresión y la ansiedad a menudo coexisten.
  • El DSM actualmente lo clasifica como TDAH, principalmente en TDAH atento, principalmente hiperactivo o TDAH mixto.
  • Los problemas de la función ejecutiva se manifiestan en motivaciones de base neurológica, organización y secuenciación, priorización, etc.
  • Un diagnóstico de TDAH no es un pase gratis, pero es real.
  • El TDAH se puede tratar / manejar con cualquiera de los siguientes: medicación, ejercicio, dieta, meditación, enfoques cognitivos, meta cognición y estrategias compensatorias y modificaciones ambientales.
  • El TDAH puede ser diagnosticado erróneamente o por diagnósticos excesivos. Eso no lo invalida como una condición neurológica legítima.
  • El uso de estimulantes para tratar el TDAH solía verse como un “efecto paradójico”. Sin embargo, la mayoría de las personas con TDAH tienen actividad química reducida en sus lóbulos frontales. Por lo tanto, los estimulantes se están ocupando de eso, lo que ayuda con todas las funciones importantes del lóbulo frontal, entre ellas los controles de atenciones débiles.

También tenga en cuenta: ADD y ADHD son, de hecho, condiciones reales y deben tratarse como tales. No deberían ser tratados como excusas o excusas.

No sabemos qué causa ADD / ADHD. Con suerte lo sabremos pronto. Si hay algo que dice que es la causa, verifique las referencias.

Sabemos algunas cosas sobre las causas de los síntomas del TDAH.

Los cerebros de algunos sujetos ADD / ADHD muestran actividad cerebral diferente bajo escaneos SPECT y escaneos de MRI funcional, pero las diferencias en la función no necesariamente indican el trastorno. Se piensa que la dopamina y otros neurotransmisores (catecolaminas) juegan un papel en el funcionamiento ejecutivo y en la memoria de trabajo del TDA / TDAH.

David Boswell
Entrenador de TDAH
Servicios psicológicos de Brentwood
TDAH superpotencia

Ritalin 10mg (methylphenidate) se usa para tratar el ADHD (hiperactividad de déficit de atención). No confundas TDAH con TDA, también se lo conoce como Trastorno de Déficit de Atención. Por lo tanto, ocasionalmente se llama ADD. Los pacientes clínicamente estándar con aquellos con TDA o TDAH, Ritalin regularmente recomiendan no solo centrar la atención y restaurar la atención, sino también inspirar la motivación para los objetivos y propósitos requeridos.

ADD / ADHD puede ser un número de problemas diferentes, todos agrupados por síntomas comunes. A pesar de que algunos tipos de ADD responden a las anfetaminas, la dopamina insuficiente por sí misma no suele ser la causa del ADD. La insuficiencia de transporte de dopamina o la falta de magnesio debido a hiperexcreción pueden ser problemas en algunos casos. Pero lo más probable es que ADD realmente no sea entendido hasta que se divida en múltiples subgrupos.

Se podría decir que algunas formas de TDA se dirigen hacia el extremo normal del espectro del autismo, lo que significaría que cosas como el ubiquinol, que ayuda a mejorar el estado antioxidante en algunas personas con autismo, también podrían ayudar a las personas con TDA.