Como podría estar adivinando, la diferencia está en los principales mecanismos de acción.
Si no está familiarizado con las acciones básicas de las neuronas, podría ser una buena idea echar un vistazo a un diagrama o algo así, como este aquí: 
Los neurotransmisores ayudan a conducir señales porque cierran selectivamente la brecha entre las neuronas. Para hablar metafóricamente, es como una sala de cerradura algo complicada donde las personas están jugando simultáneamente a policías y ladrones al tratar de acceder o devolver los artículos en cajas fuertes.
Wikipedia es un recurso bastante bueno para comprender los rasgos de los neurotransmisores particulares y los tipos de acciones que los involucran (como “recaptura”, “desanimación”, “síntesis”, etc.). Busque cualquier cosa que parezca confusa, porque estos son resúmenes muy básicos que no serán ultraespecíficos o supercientíficos. No soy médico ni docente, así que complemente estos bosquejos con investigaciones independientes y / o asesoramiento profesional. Solo tenga cuidado con quién confía, ya que la investigación publicada sobre antidepresivos ha demostrado contradecirse de manera peligrosa e incluso mortal.
Teniendo todo esto en cuenta, estos son algunos de los rasgos que distinguen estas tres clases de medicamentos sobre los que preguntaste:
Los SSRI (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) mantienen a los neurotransmisores (especialmente, pero no exclusivamente, la serotonina) durante periodos de tiempo anormalmente largos. La teoría es que tener una mayor duración de la disponibilidad de serotonina significará que la serotonina se unirá en situaciones que normalmente no tendría, con la esperanza de que dicha disfunción produzca resultados globales positivos.
Nuestros cuerpos reaccionan de varias maneras, pero más notablemente en este contexto tendemos a reducir la densidad de nuestras neuronas responsables de ese tipo de acción para que no experimentemos una sobreestimulación o una sobrecarga tóxica (como el síndrome de serotonina).
Los IRAG (antagonistas de la serotonina e inhibidores de la recaptación) mantienen a los neurotransmisores (especialmente, pero no exclusivamente, la serotonina) durante periodos de tiempo anormalmente largos, pero también antagonizan (bloquean) su captación por receptores particulares. Esto significa que estamos inundando nuestros cerebros con cantidades no naturales de serotonina durante períodos no naturales, pero también negando a algunas de nuestras funciones neuronales normales la capacidad de hacer su parte para mantener la actividad cerebral saludable.
Los IMAO (inhibidores de la monoaminooxidasa) evitan que la monoaminooxidasa desempeñe su función de desanimador (descomponiendo los aminoácidos de, esencialmente, inertizando y reciclando los componentes de) neurotransmisores de la monoamina (como serotonina, norepinefrina, dopamina, etc.) uniéndose a la monoaminooxidasa enzimas para evitar que hagan su trabajo.
Existen tanto isoformas de proteína MAO-A como MAO-B de monoaminooxidasa, prefiriendo cada tipo un rango particular de neurotransmisores que se superponen parcialmente. La unión a las enzimas es irreversible en la mayoría de los IMAO: se desactivan permanentemente y debe esperar aproximadamente 2 semanas para que se creen nuevas enzimas. Algunos medicamentos más nuevos son RIMA (inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa A) que a veces permiten la reversión de la debilidad de la enzima, si se cumplen las condiciones adecuadas.
Los peligros respectivos, los efectos secundarios, las complicaciones, las interacciones y las posibles respuestas individualistas a estas clases de medicamentos y medicamentos dentro de estas clases difieren en demasiadas formas de entrar correctamente sin escribir un libro completo, así que lo dejaré en un breve resumen. y visión general parcial del mecanismo por ahora.
