¿Puede el dolor crónico causar depresión?

El dolor crónico y la depresión se pueden causar mutuamente.

Se han descubierto dos mecanismos.

Una de las causas es que las neuronas serotoninérgicas regulan el dolor y el estado de ánimo .

Otra causa es que la depresión y el dolor crónico se agravan mutuamente por el eje hipotalámico-pituitario-adrenal .

(Esta imagen es de 「Dibujo por Punzonado」 / 「Flecha」 [pixiv])

La siguiente es una explicación detallada:

En el estudio de la comparación lingüística y cultural, diferentes idiomas y culturas invariablemente le dan al “Dolor” el doble significado de sentimientos deteriorados y estado de ánimo deprimente . Y tiene una base fisiológica.

El ganglio de la raíz dorsal y el cuerno dorsal espinal son la parte inicial de la transmisión ascendente del dolor. Los nociceptores son estimulados para producir impulsos nerviosos que pasan a través de los nervios aferentes hacia el asta dorsal de la médula espinal.

(Esta imagen es de Clin Pharm 4)

Las fibras nerviosas del asta dorsal espinal ascienden a la transmisión al núcleo ventral posterolateral en el tálamo. Y desde el núcleo ventral posterolateral en el tálamo , la información sensorial se transmite hacia arriba a la corteza somatosensorial de la circunvolución poscentral .

En los últimos años, se ha descubierto que algunas fibras del nervio dorsal espinal también se fusionan en el tracto espinomesencefálico y otras estructuras del tallo cerebral, y ascienden la transmisión al gris periacueductal [1] .

(Esta imagen es de referencia [3])

La estimulación de la materia gris periacueductal del cerebro medio activa neuronas liberadoras de encefalina que se proyectan hacia la médula ventromedial rostral (parte de los núcleos del rafe ) en el tallo cerebral. La serotonina liberada de la médula ventromedial rostral desciende al cuerno dorsal de la médula espinal donde forma conexiones excitatorias con las “interneuronas inhibitorias” ubicadas en Laminae II. Cuando se activan, estas interneuronas liberan encefalina o dinorfina, que se unen a receptores opioides mu en los axones de las fibras entrantes C y A-delta que transportan señales de dolor desde los nociceptores activados en la periferia [2] [3].

La activación del receptor mu-opioide inhibe la liberación de la sustancia P de estas neuronas de primer orden entrantes y, a su vez, inhibe la activación de la neurona de segundo orden que es responsable de transmitir la señal del dolor por el tracto espinotalámico a la ventroposterolateral núcleo del tálamo. La señal nociceptiva se inhibió antes de que fuera capaz de alcanzar las áreas corticales que interpretan la señal como “dolor” [2] [3].

Esto a veces se conoce como la teoría del dolor del control Gate y está respaldado por el hecho de que la estimulación eléctrica del PAG da como resultado una analgesia inmediata y profunda [4].


Las neurofibras son enviando desde Amygdala , hipotálamo y columna vertebral frontal a la materia gris periacueductal [5].

Por lo tanto, la función de la sustancia gris periacueductal puede verse afectada por el estado de ánimo [6] [7] [8] [9].

La hipótesis de monoaminas se cree que el estado de ánimo está estrechamente relacionado con el nivel de neurotransmisores de monoaminas (principalmente norepinefrina o serotonina ) en el cerebro [10] [11].

Por lo tanto, la disfunción del núcleo del rafe (incluida la médula ventromedial rostral) puede provocar depresión y dolor crónico al mismo tiempo.

(Esta imagen es de referencia [10])

(Las fibras serotoninérgicas de los extremos superior e inferior de los núcleos de Raphe se proyectan hacia los ganglios basales (incluidos los núcleos dopaminérgicos), la corteza y las neuronas del asta dorsal de la médula espinal).

El inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina puede aumentar la liberación de serotonina. Su efecto terapéutico sobre el dolor crónico es bloquear la transmisión ascendente del dolor, no solo aliviar la depresión causada por el dolor crónico.


El eje hipotalámico-pituitario-adrenal es un importante eje endocrino relacionado con el estrés.

Células neuroendocrinas en el núcleo paraventricular del hipotálamo , que secretan la hormona liberadora de corticotropina , que se transporta a la hipófisis anterior por la sangre y activa los receptores en las células endocrinas correspondientes.

Las células endocrinas correspondientes en la hipófisis anterior secretan la hormona adrenocorticotrópica , que la sangre lleva a la corteza suprarrenal . La corteza suprarrenal libera glucocorticoides .

El glucocorticoide proporciona una retroalimentación negativa para la liberación de la hormona liberadora de corticotropina y la hormona adrenocorticotrópica . Y también proporciona una retroalimentación negativa para el hipocampo , la amígdala , la médula ventromedial rostral y otras estructuras.

Se encontró que el núcleo paraventricular del hipotálamo recibe fibras nerviosas del hipocampo , la amígdala , la médula rostral ventromedial y el tegmento de la protuberancia dorsolateral [12] [13]. La hormona liberadora de corticotropina está regulada por estas estructuras.

Por lo tanto, la depresión y el dolor crónico se agravan mutuamente por el eje hipotalámico-pituitario-adrenal .

(Esta imagen es de referencia [13])

Además, sobre los síntomas cognitivos de la depresión, estudios recientes han encontrado que la hormona liberadora de corticotropina participa en la agregación de la proteína Tau en neuronas del hipocampo a través del mecanismo de retroalimentación, resultando en trastornos del transporte axonal y muerte por apoptosis , similar a las enfermedades neurodegenerativas [14].


Referencias

[1] Vanderhorst VG, Mouton LJ, Blok BF, y col. Los diferentes grupos de células en el cordón lumbosacro del gato se proyectan a diferentes áreas en el gris periacueductal. [J]. Journal of Comparative Neurology, 1996, 376 (3): 361-85.

[2] Morgan M, Whittier KD, Aicher S. Las neuronas grises Periaqueductal se proyectan hacia la espina dorsal proyectando neuronas GABAérgicas en la médula rostral ventromedial. [J]. Pain, 2008, 140 (2): 376-86.

[3] Zhuo M. Excitación cortical y dolor crónico [J]. Tendencias en neurociencias, 2008, 31 (4): 199-207.

[4] Basbaum AI, Fields H L. Mecanismos endógenos de control del dolor: revisión e hipótesis [J]. Annals of neurology, 1978, 4 (5): 451-462.

[5] Robinson MJ, Edwards, SE, Iyengar S, et al. Depresión y dolor Front Biosci, 2009, 14: 5031 ~ 5051. 4

[6] Berna C, Leknes S, Emily A. Holmes, et al. La inducción del estado de ánimo deprimido interrumpe el neurocircuito de regulación de la emoción y mejora la desagradable sensación de dolor. Biol Psychiatry, 2010, 67: 1083 ~ 1090.
[7] Wiech K, Tracey I. Influencia de las emociones negativas sobre el dolor. Efectos de comportamiento y mecanismos neuronales. NeuroImage, 2009, 47: 987 ~ 994.
[8] Strigo IA, Simmons AN, Matthews SC, y col. Asociación de trastorno depresivo mayor con respuesta cerebral funcional alterada durante la anticipación y el procesamiento del dolor por calor [J]. Archives of General Psychiatry, 2008, 65 (11): 1275.
[9] Blackburnmunro G. La disfunción del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal como un factor contribuyente al dolor crónico y la depresión. [J]. Informes actuales de dolor y dolor de cabeza, 2004, 8 (2): 116-124.

[10] La psicofarmacología esencial de Ll VD H. Stahl: base neurocientífica y aplicaciones prácticas (4ª edición) [J]. Journal of Child & Adolescent Mental Health, 2014, 26 (2): 157-158.

[11] Salomon RM, Cowan R L. Función de serotonina oscilatoria en la depresión [J]. Synapse, 2013, 67 (11): 801-820.

[12] Blackburnmunro G. La disfunción del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal como un factor que contribuye al dolor crónico y la depresión. [J]. Informes actuales de dolor y dolor de cabeza, 2004, 8 (2): 116-124.
[13] Blackburn-Munro G, Blackburn-Munro R. E. Dolor crónico, estrés crónico y depresión: ¿coincidencia o consecuencia? [J]. Journal of Neuroendocrinology, 2001, 13 (12): 1009.

[14] Zhang LF, Shi L, Liu H, y col. Aumento de la fosforilación del tau del hipocampo y del transporte mitocondrial axonal en un modelo de estrés crónico en ratones [J]. International Journal of Neuropsychopharmacology, 2012, 15 (3): 337-348.


Una respuesta china más detallada ha escrito por mí:

简述 抑郁 抑郁 与 慢性 影响 影响 影响

No estoy seguro de cómo redactar esta respuesta, ya que trato el dolor crónico. Cada vez que veo a mi equipo de manejo del dolor, respondo una encuesta sobre mi estado de ánimo. Muchas de las preguntas involucran depresión.

Para mí, la depresión sería un resultado obvio del dolor crónico. El dolor agudo es más agudo, más directo, tal vez más en su cara, pero termina. El dolor crónico no termina. Puede disminuir. Incluso puede disminuir. Pero aparece un disparador, o te metes en un accidente o tal vez duermes en una posición extraña y el dolor aumenta. Luego te metes en una espiral de tratar de disminuir el dolor, tal vez con estiramientos, meditación, visualización, medicación o lo que sea que ayude a los síntomas. Puede tomar un tiempo.

La mente comienza a decirse a sí misma que estás en una trampa. Este dolor nunca terminará. Por el resto de tu vida, eres un hámster en una rueda, en constante esclavitud a los dictados de esta cosa llamada dolor que se convierte en un compañero inoportuno. Empiezas a caminar de manera diferente para no agravar los síntomas. Dejas de hacer las tareas domésticas, o limpias solo cuando debes hacerlo. Necesitas ayuda con tu ropa. Te encuentras tomando descansos de tareas simples como lavar los platos. Te cansas más y no sabes por qué. La vida comienza a pesar sobre ti.

En cierto modo, el dolor crónico es como la depresión, ya que el futuro se ve sombrío y aburrido. Cierras los ojos para dormir y te despiertas con el mismo dolor o más dolor. La gente realmente no entiende cuando dices: “Tengo dolor”. ¿Qué significa eso? ¿Estás sufriendo en este momento? ¿Es como un dolor de muelas que no desaparece? Si tienes dolor, ¿por qué no estás gritando? Entonces dices: “Pero estoy gritando”. Simplemente no puedes oírme “. Están desconcertados. No viven en un dolor constante, por lo que no pueden relacionarse con la experiencia, al igual que alguien sin depresión se despierta a nuevas posibilidades todos los días, sin dolor y optimista.

A menudo las personas están deprimidas, y no se dan cuenta hasta que un médico evalúa sus síntomas para decirles que tienen depresión. El dolor crónico es muy similar. Sigues teniendo dolor, y no se va, pero no quieres llamarlo crónico porque entonces quizás nunca se vaya. Eso está diciendo que el dolor es tuyo. Así que intenta no ponerle una etiqueta hasta que se pone tan mal que un médico le dice: Felicitaciones. Usted es un paciente de dolor crónico. Ve a hacer una cita con el Dr. ____________, un administrador del dolor. Has llegado.

Normalmente no escribo así en Quora porque tiendo a responder preguntas que requieren información específica. Supongo que evité estas preguntas como una vez pensé que no vivía en el dolor. Ahora quizás lo estoy abrazando, no porque quiero el dolor en mi vida. En cambio, no quiero que el dolor tenga ningún poder. Es solo una cosa más a la que me enfrento, como quedarme despierta hasta muy tarde una noche y sentirme realmente cansada en el trabajo. Por supuesto, el dolor crónico es mucho más que una pelea con agotamiento. Tiende a agotar tanta energía que no sabíamos que tenía hasta que nos dejó.

Entonces, yo diría que sí, causa depresión en muchas personas que no tenían síntomas de depresión antes de recibir el diagnóstico de dolor crónico. Sin embargo, la reacción del mundo de incredulidad o incapacidad para comprender el dolor crónico también puede ser la causa. No lo sé. Pero estoy seguro de que están relacionados.