¿Por qué algunos antidepresivos causan ideación suicida?

Respetuosamente tendría que estar en desacuerdo con Liang-Hai Sie.

Toda la literatura que he leído sobre la advertencia sobre los antidepresivos es que las personas que tienen depresión severa y comienzan a tomar antidepresivos ahora tienen suficiente energía para formar planes suicidas.

La señal de advertencia más grande es que las personas pueden agitarse y seguir deprimidas; esta es una señal para ver al psiquiatra, si no es así, ir a urgencias inmediatamente.

Por supuesto, no confíe en el internet para consejos: consulte a un médico en persona.

Esta es una fracción muy pequeña de las personas a quienes los antidepresivos no ayudan. No puedo enfatizar lo suficiente que el gran porcentaje de personas deprimidas no se sienten mejor a menos que tomen un antidepresivo.

La medicación, en combinación con la terapia, generalmente levanta la depresión.

Durante una carrera de 25 años en enfermería psiquiátrica, fue muy frustrante tener reuniones familiares y tener familiares que vieron “algo en la televisión” sobre personas que empeoraron después de tomar antidepresivos. Disuadirían a un miembro de la familia muy deprimido de tomar medicamentos que obviamente lo estaban ayudando por algo que vieron en una fuente tan confiable como el Show de Jerry Springer o el Dr. Phil.

Nadie sabe qué hacen los antidepresivos en el cerebro. Las personas que los usan informan que su empatía por los demás desaparece. En algunos se desencadena un estado de manía en el que cada idea parece buena. De lo que se reúnen los informes de noticias, James Holmes perdió todo el miedo y la ansiedad en Zoloft (sertralina) y comenzó a comprar armas después de que se le prescribió.

Algunas personas se “agitan” como lo mencionó la enfermera que respondió. Esto a menudo es un nombre inapropiado. Las enfermeras y los médicos creen que ven agitación, pero están viendo una complicación potencialmente mortal del uso de antidepresivos llamada acatisia. Es un trastorno poco conocido del sistema extrapiramidal, que es responsable de la actividad motora. La mejor esperanza es dejar de tomar el medicamento, pero si un usuario de antidepresivo le dice a su médico o enfermera lo que está sucediendo, es muy probable que se le diga que tome una dosis más alta, lo que empeora la afección. La acatisia es intolerable y se dice que es la causa de muchos suicidios y actos violentos. Las inserciones de los pacientes pueden advertir ansiedad o agitación, lo que suena mejor y puede culparse al paciente. Deberían decirlo como es.

Esta es una poderosa entrada de blog sobre acatisia, y hay mucho más que aprender buscando en la literatura médica. Tenga en cuenta que el componente del estado de ánimo es sombrío. Es difícil ver cómo sobrevivió.
https: //akathisiainfo.wordpress ….

Me alegré de ver que el internista retirado desacreditaba el mito de que las pastillas le daban energía suficiente para suicidarse. Eso fue inventado en los albores del Prozac cuando éramos más crédulos. Considere que los medicamentos para el TDAH se basan en compuestos de anfetamina, es decir, la velocidad, pero no están relacionados con el suicidio, por lo que sabemos. Por supuesto, en este estudio no sabían quién estaba deprimido, pero hay mucha depresión en los pacientes con TDAH.

Estudio de suicidio del TDAH de 2013 en Medscape
TDAH y depresión: compañeros de cama comunes

No soy un experto, pero si tuviera que adivinar, tiene que ver con elevar el tono serotoninérgico. TL; DR: la sobreestimulación de la serotonina está detrás de la depresión / ansiedad y su empeoramiento inicial por los ISRS. Aquí va mi intento detallado de explicarlo a los interesados ​​en tales detalles / esto es lo que reuní …

Un buen número de familias de receptores de serotonina, como la familia 5-HT2, son responsables del aumento de la ansiedad y la depresión cuando son estimuladas, especialmente por agonistas selectivos. Además, en contraste, los antagonistas selectivos de la serotonina 5-HT7 han demostrado fuertes efectos antidepresivos y antiansiedad. Los inhibidores de la recaptación de serotonina también parecen reducir el tono dopaminérgico aguas abajo de las neuronas serotoninérgicas (también evidenciado por los informes de acatisia, síndrome de piernas inquietas, que también empeoran con los antipsicóticos y posiblemente con síntomas similares al TDAH). Los otros receptores de serotonina como el 5-HT1 parecen tener el efecto opuesto, pero eso se debe a que están conectados de forma diferente: son inhibitorios, actúan como puntos de muestreo de realimentación negativa. Además, se sabe que el síndrome de la serotonina implica síntomas marcados depresivos y ansiosos, además de la desregulación autonómica.

El aumento de la transmisión serotoninérgica no es la forma en que funcionan los ISRS, al menos no directamente. Hemos sabido esto por un tiempo, ya que las concentraciones de serotonina extracelular se elevan inmediatamente, sin embargo, los efectos antidepresivos tardan de semanas a meses en desarrollarse. En cambio, modelos más realistas se centran en el papel de la supersensibilidad al receptor postsináptico como la causa de la depresión y la ansiedad, que se atenúa gradualmente por este aumento en los niveles de serotonina sináptica. Pero ese ajuste lleva tiempo en desarrollarse.

Entonces, qué sucede es que este efecto antidepresivo viene después de un empeoramiento inicial de los síntomas.

La breve respuesta honesta es que no sabemos .

Cuando era joven (estoy jubilado ahora) nos enseñaron que la respuesta paradójica se ha atribuido a una resolución más rápida del retraso depresivo que a la ideación suicida que la acompañaba. Supuestamente, esto deja a los sujetos que son suicidas con más energía y se esfuerzan por establecer sus propias demis (en los libros de texto de Kendall y Zealley, 1988; Gelder et al, 1989) pero esto se ha desmentido más adelante.