¿Por qué Leishmania donovani está presente en la forma promastigota en los medios de cultivo cuando realmente cultivamos la forma amastigote a partir de muestras de sangre?

Gracias por preguntar para responder Anurag Kumar

Imagen : Ciclo de vida de los parásitos del género Leishmania, la causa de la enfermedad Leishmaniasis . Leishmania – Wikipedia Retrv. 30/12/2016.

“ ¿Por qué Leishmania donovani está presente en la forma promastigota en los medios de cultivo cuando realmente cultivamos la forma amastigote a partir de muestras de sangre? “

No pude entender el significado exacto o el dilema que esta pregunta busca representar. Creo que hay algún problema en la redacción de la pregunta.

Usted ha preguntado específicamente: ” ¿Por qué Leishmania donovani está presente en promastigotos en los medios de cultivo?”, No solo las formas “promastigote o Leptomonad” sino también las formas “amastigote o Leishmanial” pueden cultivarse fuera del cuerpo humano cambiando el pH, la temperatura y otros nutrientes. { Ciclo de vida de desarrollo del cultivo de Leishmania y caracterización de amastigotes extracelulares cultivados.}

Imagen : Medios para el cultivo de hemoflagelados Cultivo de parásitos

La siguiente parte de su pregunta es “cuando realmente cultivemos la forma amastigote a partir de muestras de sangre”. En los hospedadores humanos, Leishmania está presente en forma de “amastigoto” dentro de las células, así como en el torrente sanguíneo, hay razones detrás de esto, que discutiré más adelante en la respuesta.

• Si quisiera preguntar si el cultivo de todas las etapas intracelulares en un medio libre de células es factible, entonces la respuesta es sí. Ver Leishmania mexicana: cultivo en serie de etapas intracelulares en un medio libre de células . Parasitología experimental: volumen 58, edición 1, agosto de 1984, páginas 72-80 Leishmania mexicana: cultivo en serie de etapas intracelulares en un medio libre de células

¿Por qué un parásito cambia sus formas en varios hosts?

• Todo depende de la variabilidad del estrés, la temperatura, el pH, los nutrientes y otros factores ( bajo pH y temperatura elevada promueven el crecimiento de la forma ‘amastigote’. Ciclo de vida de desarrollo del cultivo de Leishmania y caracterización de amastigotes extracelulares cultivados. ) Al crear esas condiciones similares en varios medios de cultivo (singular-medio) uno puede inducir el desarrollo de una forma particular.
• Los protozoos del género Leishmania son parásitos intracelulares obligados que ciclan entre el intestino medio de los flebótomos y los fagolisosomas de los macrófagos de mamíferos y, por lo tanto, están expuestos a cambios ambientales extremos. La evidencia reciente obtenida de experimentos in vitro indica que tales cambios ambientales desencadenan un programa de desarrollo en los parásitos. Por lo tanto, después del choque térmico, los promastigotes de ciertas especies de Leishmania se diferencian de los amastigotes. Los promastigotos también responden a la acidificación de su entorno al modificar la expresión de varios genes. Sin embargo, la combinación de pH bajo y alta temperatura induce la transformación del promastigoto al amastigote en todas las especies de Leishmania examinadas hasta la fecha. Esta revisión discute el papel del pH y el choque térmico en la regulación génica y su contribución a los procesos de diferenciación en Leishmania spp. El ciclismo entre vectores de insectos de sangre fría y el hospedador mamífero de sangre caliente no es exclusivo de Leishmania spp., Sino que es típico de la mayoría de los protozoos parásitos. Por lo tanto, es probable que el mecanismo de diferenciación inducida por estrés sea compartido por otros parásitos de mamíferos. Zilberstein D, Shapira M. El papel del pH y la temperatura en el desarrollo de parásitos Leishmania. Annu Rev Microbiol. 1994; 48: 449-70. El papel del pH y la temperatura en el desarrollo de parásitos de Leishmania.

Ahora, surge otra pregunta, ¿por qué un parásito como Leishmania, requiere un host?

• Al igual que la mayoría de los tripanosomátidos, Leishmania carece de una ruta hemo completa hemo – Wikipedia de hemo y debe adquirir hemo de fuentes externas para mantener su crecimiento. La mayoría del hemo en el huésped está secuestrado en eritrocitos en forma de hemoglobina .
• En consecuencia, se han identificado proteínas de unión a Hb en algunos patógenos, por ejemplo, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Porphyromonas gingivalis, y así sucesivamente. Sin embargo, la información es escasa con respecto al papel de estas proteínas en la fisiología de estos patógenos. Debido a que tales organismos a menudo carecen de la capacidad para la biosíntesis de novo del hemo, parece probable que estas proteínas puedan estar involucradas en la internalización y posterior degradación intracelular de Hb para generar hemo, que es esencial para su crecimiento. Recientemente, hemos demostrado que la endocitosis de Hb en Leishmania está mediada por una proteína de 46 kDa ubicada en el bolsillo flagelar de Leishmania, y las señales mediadas a través de la cola C-terminal citoplásmica de esta proteína son esenciales para dirigir la Hb unida a la proteína al compartimiento tardío, probablemente para generar hemo intracelular. Además, se han identificado algunos sistemas de receptores en parásitos tripanosomátidos como Trypanosoma y Leishmania que median en la absorción de lipoproteína de baja densidad y transferrina, presumiblemente para un suministro eficiente de nutrientes como el colesterol y los iones metálicos como el hierro requerido para un crecimiento rápido. Sin embargo, el mecanismo de endocitosis y su regulación no están muy bien caracterizados en protozoos parásitos. Fuente: Resistencia inducible al estrés oxidativo en el protozoo Leishmania chagasi Publicado por primera vez el 3 de diciembre de 2004 doi: 10.1074 / jbc.M411845200 18 de febrero de 2005; The Journal of Biological Chemistry; 280, 5884-5891. Resistencia inducible al estrés oxidativo en el protozoo

Algo más de información adicional con respecto a Leishmania . (para estudiantes que se preparan para los exámenes de ingreso)

• PRINCIPIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LEISHMANIASIS
• El diagnóstico de LV es complejo debido a que sus características clínicas son compartidas por una serie de otras enfermedades comunes, como la malaria, la fiebre tifoidea y la tuberculosis; muchas de estas enfermedades pueden estar presentes junto con VL (en casos de coinfección); el secuestro del parásito en el bazo, la médula ósea o los ganglios linfáticos complica aún más este problema. El diagnóstico de laboratorio de la leishmaniasis se puede realizar mediante lo siguiente: (i) demostración del parásito en tejidos de importancia mediante el examen con microscopio óptico de la muestra teñida, el cultivo in vitro o la inoculación en animales; (ii) detección del ADN del parásito en muestras de tejido; o (iii) inmunodiagnóstico mediante la detección del antígeno del parásito en muestras de tejido, sangre o orina, mediante la detección de anticuerpos antileishmania inespecíficos o específicos (inmunoglobulina), o mediante un ensayo de inmunidad mediada por células específica de leishmania. Diagnóstico de laboratorio de leishmaniasis visceral
• En 1901, WB Leishman identificó ciertos organismos en frotis tomados del bazo de un paciente que había muerto de “fiebre dum-dum” . En el momento ” Dum-dum “, una ciudad no lejos de Calcuta (ahora Kolkata) , se consideraba especialmente insalubre.
• La enfermedad se caracterizó por debilidad general, brotes irregulares y repetitivos de fiebre, anemia severa, atrofia muscular y hinchazón excesiva del bazo. Inicialmente, estos organismos se consideraban tripanosomas, pero en 1903 el capitán Donovan los describió como nuevos. Ocurriendo en varias formas, la enfermedad es generalmente reconocida por su forma cutánea que causa lesiones no fatales y desfigurantes, aunque las epidemias de la forma visceral potencialmente mortal causan miles de muertes. Portal Tritryp