¿Cuáles son los últimos avances para ayudar a controlar la diabetes tipo 1?

Terapia autoinmune
Está muy bajo ensayos clínicos.

Según la OMS, 246 millones de personas en el mundo viven con diabetes. La diabetes tipo 1 o juvenil afecta aproximadamente a 70,000 niños menores de 15 años cada año y alrededor de 3,2 millones de personas en el mundo mueren debido a la diabetes o sus causas relacionadas por año. La diabetes tipo I es un trastorno autoinmune y puede desarrollarse a cualquier edad. La comprensión incompleta del mecanismo de desarrollo y progresión de la enfermedad impide el desarrollo de un medicamento diseñado racionalmente.

En la actualidad, el tratamiento implica la administración de insulina mediante inyección o bomba. Ambos son métodos invasivos, dolor y, por lo tanto, el incumplimiento generalmente se observa en los pacientes. El presente tratamiento también es una carga económica para los pacientes. Dada la disponibilidad de biomarcadores avanzados y marcadores genéticos como un proxy preciso para la detección de enfermedades, se vuelve relevante desarrollar una terapia de intervención.

La terapia autoinmune se dirige a autoantígenos sin comprometer las capacidades del organismo para desarrollar una respuesta inmune contra el antígeno extraño. La administración oral de antígenos proteicos puede dar como resultado una respuesta inmune periférica disminuida a un desafío sistémico subsiguiente con el mismo antígeno, en un proceso conocido como tolerancia inmune oral.
Con una mayor aceptación del paciente de las terapias orales en lugar de sistémicas (por ejemplo, mediante inyección) y los efectos específicos del antígeno sin efectos tóxicos de la inmunosupresión general, la tolerancia oral sigue siendo una estrategia atractiva.

La insulina es auto-antígeno evidente implicado en T1 Diabetes. Se informa que el péptido C, un componente de Proinsulin, tiene un impacto beneficioso sobre las funciones nerviosas, la estructura renal y la función renal. El péptido C no está disponible con preparaciones comerciales de insulina. Por lo tanto, el gen de proinsulina de ingeniería en las plantas tendría una ventaja adicional sobre la insulina.

Otros autoantígenos en orden de importancia son la descarboxilasa de ácido glutámico 65 (GAD65), el antígeno insulínico asociado-2 (IA-2), la proteína de choque térmico (HSP), el transportador de zinc-8 (ZnT8), el factor homeobox duodenal pancreático 1 (PDX1), Cromogranina A (CHGA). Las terapias inmunitarias dirigidas a GAD65 e Insulina han sido probadas tanto en modelos animales como en pacientes humanos con T1D.

Se requiere la presencia de un coadyuvante mucoso o una molécula transportadora para mejorar la tolerancia oral. Se ha demostrado que la Subunidad B de Toxina del Cólera (CTB) promueve la tolerancia inmunológica contra ciertos tipos de antígenos coadministrados en la mucosa, preferiblemente antígenos tisulares unidos a la molécula CTB. La toxina del cólera (CT) se compone de dos tipos de subunidades; subunidad ‘A’ que es tóxica e incrustada en el homopentador circular de la subunidad ‘B’. La subunidad ‘B’ es responsable de la unión de la CT a su receptor, gangliósido GM1. CTB es extraordinariamente estable contra proteasas, componentes biliares y otros factores en el medio intestinal.

Referencias

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