¿Por qué no podemos curar la enfermedad de Alzheimer?

Dado que la enfermedad de Alzheimer implica la destrucción de las células cerebrales, nunca habrá una cura porque nunca podrá revivir las células muertas del cerebro e impartir la información que estaba contenida dentro de ellas antes de que murieran.

Dicho esto, es posible prevenir el Alzheimer y lo más posible detener la progresión del Alzheimer de aparición temprana. Sé que lo que acabo de decir está en contra de la sabiduría convencional, pero imagínense lo que sucedería si una compañía farmacéutica desarrollara un medicamento que hiciera lo siguiente cuando se administrara a ratones transgénicos (ratones genéticamente alterados para mostrar síntomas similares a Alzheimer en un año):
1. Ninguno de los ratones muestra ningún síntoma de Alzheimer
2. Todos los ratones tratados tienen mejores recuerdos que los ratones normales
3. Ninguno de los ratones tratados muestra disminución de la memoria relacionada con la edad
Por supuesto, si existiera tal droga, la compañía farmacéutica que la desarrolló se aseguraría de que estos resultados ocupen los titulares de primera plana en todo el mundo y todos clamarán por los ensayos en humanos.

No existe tal medicamento, pero estos resultados fueron logrados en 2010 por investigadores que trataron ratones transgénicos machos de tal manera que desarrollaron niveles altos de testosterona superfisiológicos sin que la testosterona se convirtiera en estrógeno (ver: https: //www.ncbi .nlm.nih.gov / pmc …). Aunque parezca increíble, nadie ha seguido estos resultados. Cualquier médico con licencia podría legalmente tratar a cualquier hombre con etapas iniciales de Alzheimer con testosterona más un inhibidor de la aromatasa para emular las condiciones a las que los ratones fueron sometidos.

Solo puedo especular por qué no se está haciendo investigación en esta área, pero las posibles explicaciones son que los médicos tienen un miedo irracional a la testosterona o que los tratamientos son demasiado económicos. He visto una estimación de que cualquier medicamento que detenga la enfermedad de Alzheimer se espera que traiga $ 30 mil millones por año a la compañía farmacéutica que lo desarrolla.

No entraré en detalles, pero se ha demostrado que la testosterona, el estriol y la progesterona revierten los procesos bioquímicos asociados con la enfermedad de Alzheimer, por lo que debería ser posible usar hormonas para detener el Alzheimer en las mujeres también, aunque una vez más, el miedo irracional a las hormonas parece ser un impedimento para que cualquier investigación de este tipo se haga para las mujeres.

Ninguna cura, ni medicamento, ni tratamiento solo fracasaron en investigaciones que se han intentado una y otra vez. Muchos investigadores están volviendo a esos fracasos para ver si dosis mayores, si se aplican, serían más efectivas con muchas frustraciones. Culpo a la falta de interés de nuestro Gobierno, ya que se están produciendo tantas distracciones y la pandemia de demencia sigue siendo estadística. En 1918-1920, la ciencia en el Hospital Johns Hopkins resolvió la pandemia de gripe que en ese momento era el asesino en todo el mundo, el NIH no ha copiado la necesidad de establecer una idea del Hospital de Alzheimer ni ha investigado medicamentos alternativos que puedan detener inicio temprano. La clave es contener las demencias temprano antes de que estalle en una expansión, pero soy reacio a usar la palabra remisión. El resultado final es que toda la industria del cuidado y la casa de reposo está ejecutando sus servicios como un negocio, sin embargo, no tenemos una asociación práctica para abordar las curas y la investigación bajo un mismo techo. Recientemente, la OMS en Ginebra ha iniciado un programa mundial de sensibilización con comités de investigadores y, por fin, esta dirección puede ofrecernos alguna esperanza. La clave siempre es la investigación clínica, por lo que la estimación para una cura es 2050, no he visto ninguna otra figura ni un enfoque práctico para poner a los pacientes bajo observación en el formato que describí.

El primer problema es el diagnóstico. La diferencia entre la demencia y la enfermedad de Alzheimer solo puede determinarse mediante un examen de la formación de placa en el cerebro. Lamentablemente, se realiza en una autopsia confirmatoria y el paciente está muerto.

• Criterios de investigación para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer: revisión de la página de criterios de NINCDS-ADRDA en google.com

Por lo tanto, es extremadamente difícil probar intervenciones terapéuticas y desarrollar nuevas modalidades de tratamiento. Prácticamente es un disparate al eliminar los otros tipos de demencia hasta que el diagnóstico de Alzheimer aumente en probabilidad.

Debido al daño cerebral sistémico, es poco probable que haya alguna oportunidad para revertir el daño, pero eso deja la esperanza de una detección temprana y un posible tratamiento al evitar la formación de placas. Es decir, si la formación de placa se extiende más allá de la correlación con la causalidad.

La hipótesis patológica descrita a continuación explica por qué no hay cura para la enfermedad de Alzheimer, pero señala que el riesgo de sucumbir a la enfermedad podría reducirse significativamente mediante la introducción de una terapia profiláctica diaria a una edad suficientemente temprana.

En una reacción de catecol-o-metil transferasa, la norepinefrina liberada en la corteza del cerebro descompone los polímeros elásticos y los “puentes” de homocisteína-cisteína en las paredes externas de las arterias, mientras que tanto la norepinefrina como la epinefrina en el torrente sanguíneo causan el mismo daño. dentro de las paredes, lo que resulta en una acumulación gradual de aterosclerosis en esas arterias. La extensión de la aterosclerosis que se ha acumulado durante muchos años restringe significativamente el flujo de sangre a través de las arterias, causando que los cerebros de Alzheimer se reduzcan debido a la falta de nutrición en apoyo de la actividad neuronal y los depósitos de beta amiloide que se forman en los cerebros de Alzheimer. de polímeros descompuestos de las paredes externas de las arterias dañadas. Los tipos mentales, físicos y químicos de estrés y la deficiencia metabólica de magnesio tienden a promover la liberación de norepinefrina y epinefrina, lo que acelera la acumulación de aterosclerosis y aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer durante la vida de una persona.

El líquido cefalorraquídeo (CSF) se bombea a través de aquaporinas enrolladas en espiral sobre las arterias del cerebro y la expansión y contracción elástica pulsátil de las arterias sanas presionando contra la cubierta de aquaporinas proporciona el mecanismo de bombeo para el flujo de CSF a través de las aquaporinas y su circulación a través de las áreas individuales del cerebro atendidas por cada arteria. A medida que la arteriosclerosis se acumula en las arterias, sus paredes se endurecen y hacen que la acción de bombeo para la circulación de LCR se reduzca debido a la pérdida de la expansión y contracción arterial pulsátil. La acumulación de depósitos de beta amiloide en el cerebro también tiende a obstruir la circulación del LCR; por lo tanto, la circulación de CSF se ve comprometida tanto por la acumulación de depósitos de beta amiloide como por un volumen bombeado en constante disminución de CSF a través de las aquaporinas. (Una circulación reducida de LCR debido al desarrollo de aterosclerosis puede ser un precursor de la acumulación de depósitos de beta amiloide en el cerebro porque una circulación saludable de LCR podría eliminar el material beta amiloide a medida que se produce).

Al comienzo de cada ciclo de actividad, las neuronas en el cerebro emiten un ion K + y así adquieren una carga eléctrica interna negativa. Durante la recuperación de la activación, una neurona que aún retiene su carga eléctrica interna negativa antes de alcanzar el equilibrio eléctrico experimentará una convulsión excitotóxica y se destruirá si captura un ión K + cercano que no haya sido lavado lo suficiente por la circulación de CSF. La circulación de CSF en cerebros sanos establece una probabilidad prácticamente insignificante para la captura de iones K +, pero la probabilidad estadística de captura de iones K + durante la recuperación de la activación aumenta exponencialmente en áreas del cerebro donde la circulación de CSF se ve comprometida. Una circulación inadecuada comprometida de líquido cefalorraquídeo y la consiguiente destrucción de neuronas es la causa directa de la enfermedad de Alzheimer. Una referencia que confirma la destrucción de neuronas por una circulación comprometida de CSF es:

“Retraso en la eliminación de K + asociada con la mala ubicación de la acuaporina-4: defectos fenotípicos en cerebros de ratones con nulina α-sintrofina”. 11 de noviembre de 2003 – Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias Vol.100 No. 23 Amiry-Moghaddam et al.

Los enredos tau que se forman en el cerebro de Alzheimer son los restos de las neuronas destruidas.

La plasticidad cerebral es tan efectiva en la programación de reparaciones que evitan las neuronas destruidas que los primeros síntomas de deterioro cognitivo solo se manifiestan después de un daño vascular extenso y la destrucción neuronal resultante ya ha tenido lugar, por lo que es imposible realizar una cura para la enfermedad. Sin embargo, la incidencia de la enfermedad de Alzheimer podría reducirse en gran medida en el futuro mediante el desarrollo de una terapia profiláctica diaria que restringiría la liberación de norepinefrina y epinefrina y ralentizaría la acumulación de aterosclerosis en las arterias intracraneales. Idealmente, dicha terapia debe iniciarse a una edad temprana, generalmente antes de los 30 años. Una pequeña dosis diaria de medicamentos bloqueadores alfa y beta con suplementos de L-treonato de magnesio y vitaminas D, B6, B12 y ácido fólico posiblemente sirva como tal terapia profiláctica (La misma terapia también podría reducir la incidencia de diabetes tipo 2 y enfermedad vascular).

El nivel de homocisteína total en plasma en sangre o de normetanefrina y metanefrina en la orina son biomarcadores para la liberación de norepinefrina y epinefrina, lo que aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer en el futuro. El desarrollo de una capacidad a un precio razonable para monitorear dicho biomarcador permitiría a las personas evaluar la efectividad de la terapia profiláctica y ajustar su dieta, estilo de vida y medicación, etc., para minimizar el riesgo de desarrollar Alzheimer en el futuro.

Las variaciones de esta pregunta ya se han hecho muchas veces.

¿Por qué no hemos descubierto qué causa la enfermedad de Alzheimer todavía?

Uno de los mayores problemas es que realmente no sabemos qué es la enfermedad de Alzheimer. Conocemos los síntomas y sabemos cómo se ve el cerebro una vez que aparece la enfermedad. Pero no sabemos realmente cómo, por qué o qué es.
El último estudio que vi relacionó el Alzheimer con el tipo de diabetes q, pero todavía no hay nada concluyente.

Es una enfermedad nutricional que comienza cuando uno es más joven. ¿Conoces a algún médico que analice la nutrición de manera significativa? Probablemente no.