El daño en el ADN se puede reparar con bastante fiabilidad, siempre y cuando todavía haya una plantilla para controlar: siempre que solo se afecte una hebra del ADN, por ejemplo en fotodímeros, la otra hebra se puede utilizar como plantilla.
El daño más difícil de reparar podría ser una rotura de doble cadena de ADN. Un fragmento completo de un cromosoma puede romperse; y generalmente sería reparado por un proceso llamado recombinación homóloga. La cromátida hermana se usaría como plantilla en ese caso. Sin embargo, otro método de reparación es la unión final no homóloga, que une los dos extremos sueltos creados en la rotura de doble cadena. Eso también funciona de manera confiable, pero a veces, cuando hay varios descansos, se unen dos extremos que en realidad no están juntos. De esta forma, se pueden crear cromosomas y proteínas “nuevos” extraños, como las proteínas de fusión que facilitan el desarrollo del cáncer (el cromosoma Filadelfia y Bcr-Abl, solo para nombrar un ejemplo).
Dado que esto da como resultado un defecto observable, cáncer, probablemente no podría considerar el daño reparado. (Después de todo, es como si su fontanero afirmara que arregló su tubería de agua dulce con fugas conectándolo directamente a la red de alcantarillado. De acuerdo, ya no hay charcos en su cocina, pero tampoco es exactamente lo que llamaría reparado). Sin embargo, es imposible descubrir que algo salió mal aquí y cómo solucionarlo. Simplemente no hay desajustes, puestos de replicación o extremos abiertos de ADN que generalmente generan una alarma.
