¿Algo causa que una persona se vuelva psicópata, o simplemente nacen así?

La psicopatía es una estructura cerebral variante codificada genéticamente. La estructura del cerebro cambia y la genética se enumera a continuación.

Cambios a áreas específicas del cerebro que se relacionan con la psicopatía

Amígdala

Ubicación: los estudios han revelado que la amígdala no es una estructura homogénea y se puede diferenciar en aproximadamente 13 núcleos. Aunque la especificidad funcional de los núcleos en la amígdala humana sigue sin estar clara, una considerable evidencia de estudios en animales sugiere que varios núcleos de la amígdala están involucrados en el procesamiento de la emoción. Por ejemplo, la investigación seminal demostró que se ha demostrado que los monos con amígdalas dañadas carecen de procesamiento de señales de miedo e intentan recoger cobras en vivo.

Función: se encontraron correlaciones significativas entre los volúmenes reducidos de la amígdala y el aumento de las puntuaciones de la psicopatía total y facetaria, con las correlaciones más fuertes para las facetas afectivas e interpersonales de la psicopatía.

Fenología psicópata: los individuos con psicopatía mostraron reducciones de volumen bilaterales significativas en la amígdala en comparación con los controles (izquierda, 17,1%, derecha, 18,9%). Las deformaciones superficiales se localizaron en regiones cercanas a los núcleos basolateral, lateral, cortical y central de la amígdala.

Este artículo presenta una nueva hipótesis sobre la función de la amígdala en la psicopatía. La primera parte de este artículo introduce el concepto de psicopatía y describe los principales deterioros cognitivos y afectivos demostrados por esta población; es decir, un déficit en el reconocimiento del miedo, menores respuestas de miedo condicionado y bajo rendimiento en la evitación pasiva, y tareas de aprendizaje de reversión de la respuesta. La evidencia de la disfunción de la amígdala en la psicopatía se considera con respecto a estos déficits; sin embargo, la idea de la función unificada de la amígdala es insostenible. Se propone un modelo de activación de la amígdala diferencial en el que la amígdala basolateral (BLA) es poco activa mientras que la actividad de la amígdala central (CeA) es de niveles promedio a superiores a la media para proporcionar una cuenta más precisa y actualizada de los casos específicos déficits cognitivos y emocionales encontrados en la psicopatía. Además, el modelo proporciona un mecanismo por el cual los modelos basados ​​en la atención y los modelos de psicopatía basados ​​en la emoción pueden coexistir. Los datos para apoyar el modelo diferencial de activación de la amígdala se proporcionan a partir de estudios de investigación humana y animal. Se revisa la evidencia que respalda algunos de los neuroquímicos implicados en la psicopatía. Se discuten las implicaciones del modelo y las áreas de investigación futura. (Registro de la base de datos PsycINFO (c) 2012 APA, todos los derechos reservados).

Un modelo de activación diferencial de la amígdala en la psicopatía.

Insula

Ubicación: ubicado en lo profundo de la corteza cerebral.

Función: No se cree que el procesamiento de las señales de disgusto dependa de la amígdala; más bien, se piensa que el circuito relevante es la corteza insular anterior. La ínsula exhibe una mayor actividad cuando los neurotípicos toman decisiones y difíciles dilemas morales personales que consideran actos repugnantes.

Fenología psicópata: hipofuncionamiento en psicopatía.

Núcleo accumbens

Ubicación: en el prosencéfalo basal rostral al área preóptica del hipotálamo.

Función: juega un papel central en el circuito de recompensa. Su funcionamiento se basa principalmente en dos neurotransmisores esenciales: dopamina (promueve el deseo) y serotonina (saciedad e inhibición).

Fenología psicópata: el volumen del núcleo accumbens fue un 13% menor en la psicopatía. La morfología atípica consistió en hipotrofia anterior predominante bilateral.

Corteza Orbitofrontal

Ubicación: La parte de la corteza prefrontal que se coloca directamente sobre las órbitas o las cuencas de los ojos. Está ubicado en la base del lóbulo frontal.

Función: interacciones sociales, inhibición del comportamiento impulsivo, ética, moralidad, recompensa y castigo, arrepentimiento y proyección de resultados futuros basados ​​en expectativas implícitas de acciones planificadas a corto plazo. Involucrado en la regulación de muchas funciones sociales, que incluyen ética y moralidad.

Fenología psicópata: menor actividad en la psicopatía.

Nota: Los términos Corteza Orbitofrontal y Corteza Prefrontal en la investigación a veces se usan indistintamente, y en otros momentos, la “corteza prefrontal ventromedial” se usa para describir un área amplia en la región central (medial) inferior (ventral) de la corteza prefrontal, de que la corteza orbitofrontal medial constituye la parte más inferior.

Ventromedial prefrontal Cortex (inferior)

Ubicación: el lóbulo frontal, ubicado en la parte frontal del cerebro, es uno de los cuatro lóbulos principales de la corteza cerebral.

Función: el lóbulo frontal contiene la mayoría de las neuronas sensibles a la dopamina en la corteza cerebral. El sistema de dopamina está asociado con la recompensa, la memoria a corto plazo, la planificación y la motivación. La función del lóbulo frontal implica la capacidad de proyectar las consecuencias futuras resultantes de las acciones actuales, la elección entre buenas y malas acciones (o mejor y mejor) (también conocida como conciencia), la anulación y supresión de respuestas socialmente inaceptables, y la determinación de similitudes y diferencias entre cosas o eventos. El vmPFC es fundamental para regular las emociones, las amenazas, la toma de decisiones y el comportamiento social. Además, vmPFC también juega un papel importante en la integración de memorias más largas no basadas en tareas almacenadas en el cerebro. Estos son a menudo recuerdos asociados con emociones derivadas de la entrada del sistema límbico del cerebro. El lóbulo frontal modifica esas emociones para adaptarse generalmente a las normas socialmente aceptables. Se conoce como la sección de ética y moralidad del cerebro.

Genética

De los genes asociados con la psicopatía, MAOA-L es la más conocida y fue una de las primeras pruebas de que la variante MAOA-L interactúa con el maltrato infantil para modular las tendencias antisociales (Caspi et al, 2002). “Específicamente, los participantes severamente maltratados portadores del alelo de actividad baja del gen MAOA mostraron los puntajes más altos en la disposición hacia la violencia y los puntajes de desorden antisocial de la personalidad, y demostraron las mayores proporciones de desorden de conducta adolescente y convicciones debidas al comportamiento violento”. (Buades- Rotger & Gallardo-Pujol, 2014). Las investigaciones recientes sugieren que la vulnerabilidad genética a la violencia conferida por el alelo de baja actividad de la variante MAOA-L solo puede hacerse evidente en presencia de desencadenantes ambientales de maltrato. En condiciones favorables, la predisposición genética sola puede tener poca importancia para el comportamiento.

Gen y sus SNP asociados (orden alfabético)

5-HTTLPR (gen transportador de serotonina)

SNP: rs25531 (G; G) El alelo largo del gen transportador de la serotonina es un factor de riesgo potencial para la psicopatía. Se asocia con menos sensibilidad al dolor.

ARL6IP6 (ADP-ribosylation like factor 6 interaction protein 6)

Asociado con la psicopatía autista (forma de trastorno del espectro autista que es menos grave que otras formas, caracterizado por la dificultad con la interacción social y la comunicación y por el comportamiento repetitivo o intereses restringidos) en la infancia.

SNP rs11682518

DRD2 y DRD4

Positivamente correlacionado con una escala de rasgos de personalidad psicopática continuamente codificada.

Gen del receptor de la serotonina 1B (HTR1B) del gen del receptor de la serotonina 1 (gen del receptor de la serotonina 1B)

La metilación como un factor de riesgo para rasgos callosos-no emocionales en niños antisociales. Un sistema neuroquímico que ha sido implicado tanto teórica como empíricamente en los rasgos CU y la psicopatía es el sistema de serotonina. Por ejemplo, investigaciones recientes identificaron una asociación entre los SNP en los genes que codifican el receptor de serotonina 2A (HTR2A) y el receptor de serotonina 1B (HTR1B), así como los rasgos de CU en niños con problemas de conducta antisocial.

HTR1B es de particular interés porque se ha encontrado que está relacionado con comportamientos y características comúnmente asociadas con los rasgos de CU. Los más notables son los estudios en animales que han demostrado que los ratones sin el gen receptor de la serotonina 1B muestran niveles significativamente elevados de agresión y menores niveles de ansiedad; ambos están típicamente asociados con la psicopatía. Los estudios en humanos también han encontrado una asociación entre HTR1B y la agresión impulsiva, lo que sugiere que los receptores de serotonina 1B pueden estar involucrados en el control de la agresividad y la impulsividad en humanos.

SNP rs11568817 (T; T)

Asociado con rasgos relacionados con la “psicopatía”, incluida la dependencia del alcohol, la ira y la hostilidad autoinformadas en hombres jóvenes, y el trastorno del espectro autista que se caracteriza por déficits en la empatía que se superponen a los encontrados en personas con altos rasgos de CU. Sin embargo, como se ha demostrado que los psicópatas son inmunes a la dependencia de sustancias adictivas, no está claro si este gen está presente en la psicopatía, o si puede ser un marcador genético para la ASPD, que sí tiene problemas significativos con la dependencia de sustancias.

HTR2A (receptor de serotonina 2A)

Agresión provocada asociada con rasgos de psicopatía primaria. La hostilidad, la ira y la agresión física, pero no la agresión verbal, se asociaron con este gen, pero solo para los incidentes provocados.

SNP rs7322347 (T; T)

MAOA-L (monoaminooxidasa A)

“MAO-A ha sido llamado el ‘gen guerrero’, y también más desfavorablemente el ‘gen psicótico’. El gen es una variación de un gen en el cromosoma X y, por lo tanto, heredado de su madre. Las mujeres tienen dos cromosomas X y los hombres tienen un cromosoma X y un cromosoma Y. Las madres siempre pasan un cromosoma X a sus hijos. Mientras que si un padre transfiere su cromosoma X (lo que lleva a un par de cromosomas X y una descendencia femenina) o su cromosoma Y (que conduce a un cromosoma X y uno Y y una descendencia masculina).
Esta variación ocurre en el gen del cromosoma X que produce la monoaminooxidasa A (MAOA), una enzima en el cerebro que descompone los neurotransmisores como la noradrenalina, la adrenalina, la serotonina y la dopamina.
Las personas con el gen MAO-A de baja actividad (2R, 3R) son en general más propensas a la violencia, la impulsividad y la agresión. Específicamente, cuando las personas con el MAOA-L se sienten muy provocadas o socialmente aisladas, su agresión saldrá a la luz. Nuevamente, desde una perspectiva evolutiva, esto tiene sentido; un guerrero necesita responder a la amenaza, en lugar de actuar de manera caótica. Las investigaciones demuestran que las personas MAO-A de baja actividad son más propensas a vengarse de alguien que hace algo para dejarlos en una mala situación; sin embargo, no actúan en pequeños errores.

Aquellos con MAOA-L también mostraron hiperreactividad de la amígdala durante tareas como copiar expresiones faciales. Esto explica una mayor capacidad en este grupo para reconocer las emociones y también imitarlas (la máscara psicópata) “.

¿Cuáles son los efectos de tener MAO-A? Los científicos creen que conduce a un comportamiento impulsivo (como hipersexualidad), trastornos del sueño, cambios de humor y tendencias violentas.

SNP: rs909525: Guerrero; M: alelo C = 3; F: alelo CC = 3

SNP: rs12551906 (G; G)

SNP: rs10865864 (G; G)

SNP: rs151997 (T; T)

OXTR (gen del receptor de oxitocina)

Los polimorfismos en el gen del receptor de oxitocina están asociados con el desarrollo de la psicopatía. La evidencia sugiere que los cambios epigenéticos en el gen del receptor OXT (OXTR) se asocian con una menor circulación de OXT y dificultades sociocognitivas. La oxitocina promueve los aspectos emocionales y cognitivos de la empatía; sin embargo, aumentar la oxitocina puede tener el efecto de aumentar la agresión.

SNP: rs53576 (A; A) Asociado con la falta de empatía.

SNP: rs2254298 (A; A ) Volumen de amígdala más pequeño, ambos lados derecho e izquierdo.

SNP: rs1042778 (T; T) Los polimorfismos en el gen del receptor de oxitocina están asociados con el desarrollo de la psicopatía.

SNP: rs237887 (A; A) Menor empatía emocional.

SNP: rs4686302 (T; T) Menor empatía emocional.

Otros posibles SNP principales: rs124111132; rs7531603; rs2514788; rs4383690; rs6846114; rs2376016; rs2311846; rs11088618; rs41516949; rs7640807; rs1490666; rs293844; rs4241597; 6446569; rs1441990; rs1893815; rs11637779; rs10859716; rs1785633; rs4479686; rs10050093; rs12647756; rs1345959; rs13064369; rs8059321; rs6560704

La información más reciente sobre la estructura genética y cerebral de la psicopatía de Athena Walker sobre información de psicopatía

¿Psicopatía o sociopatía?

Según el Dr. Robert D. Hare (el tipo que creó la “lista de comprobación” de Psychopathy), los dos son intercambiables; sin embargo, cuando los dos se usan específicamente, la psicopatía se refiere a que la condición está relacionada con la genética o la naturaleza, mientras que la sociopatía es una condición con los mismos síntomas, pero provocada por la experiencia. Así que la psicopatía y la sociopatía son la misma cosa, pero están enraizadas en la naturaleza y la crianza, respectivamente.

La teoría más dominante es la teoría “triartical” : esto dice que la predisposición (genética) + el entorno provoca la afección. Esto se debe en gran parte a que hay muy poca evidencia de que la “psicopatía” en sí misma haya sido aprobada, pero que muchos de los comportamientos y perspectivas involucradas en la psicopatía sí lo son. Entonces … el equilibrio debe ser el medio ambiente.

Por otro lado, hay muchos ejemplos en los que parece ser más ambiental. Como se puede imaginar, es muy difícil estudiar esto, ya que la crianza de los hijos es a la vez la fuente de la genética en la mayoría de los casos y el elemento dominante del entorno infantil. Incluso hay teorías relacionadas con el trauma físico del cerebro, los precursores neurológicos y las condiciones bioquímicas cuya causa se desconoce.

Honestamente, nadie sabe. El cerebro es demasiado complejo para comprender cómo la genética, la epigenética, el desarrollo neurobiológico, la crianza, las mutaciones aleatorias, el estrés y la salud afectan la forma en que desarrollamos nuestra “mente”.

Existen, por supuesto, teorías, pero no son universalmente aceptadas y la mayoría simplemente son malas. Si tienes curiosidad acerca de los psicópatas, te animo a leer La sabiduría de los psicópatas: Lo que los santos, los espías y los asesinos en serie pueden enseñarnos sobre el éxito: Kevin Dutton: 9780374291358: Amazon.com: Libros.