¿Por qué los anticuerpos IgG atraviesan la placenta?

La transferencia de IgG materna a través de la placenta representa la transferencia de la inmunidad preestablecida de la madre al feto, una forma de inmunidad pasiva – Wikipedia. Después de todo, se necesitan uno o dos años para que las células B de los recién nacidos humanos secreten anticuerpos de nivel adulto.

Los anticuerpos (inmunoglobulinas) son versiones secretadas del receptor de células B – Wikipedia (BCR) de la célula B – Wikipedia. A través de un proceso llamado recombinación de cambio de clase (CSR) o cambio de clase de inmunoglobulina – Wikipedia, célula T – Wikipedia ‘ayuda’ permite a las células B cambiar de IgM nativa a otro anticuerpo Isotipo (inmunología) – Wikipedia como IgG (IgG1, 2, 3 , 4), IgA, IgE.

Inmunoglobulina G: la Wikipedia y la IgA son las más abundantes y aparentemente las más importantes ya que su ausencia confiere una gran susceptibilidad a las infecciones. Dada su importancia y eficacia en el bloqueo de infecciones en general, los mamíferos y otras clases como las aves e incluso los peces parecen haber desarrollado una variedad de métodos para transferir IgG de la madre al feto ya sea por vía prenatal a través de la placenta o después del calostro y la leche materna.

La IgG materna se transmite al feto solo en especies con placenta hemocorial

Es importante recordar aquí la gran variedad de diseños placentarios en diferentes mamíferos, con la forma más invasiva de placenta, el hemochorial , que se encuentra en primates de orden superior como los humanos, roedores como ratones, ratas, conejillos de indias y lagomorfos como conejos, donde Trofoblasto placentario – las células de Wikipedia están en contacto directo con la sangre materna (ver a continuación de 1).

La amplia variedad de transferencia de IgG de madre a feto (2, 3) refleja este amplio diseño placentario. La IgG no se transporta transplacentariamente en todas las especies de mamíferos, sino que es una característica de la placenta hemocorial . Sin embargo, incluso la placenta hemocorial no significa automáticamente la transferencia de IgG transplacentaria.

La IgG materna persiste durante diferentes períodos de tiempo en diferentes especies, tan corto como 10 días en algunos peces hasta tan largo como ~ 9 meses en humanos. Vea a continuación de 4 una suma de la variedad de formas en que las IgG maternales se transmiten de la madre al feto o al recién nacido, las diferentes duraciones de tiempo que tales anticuerpos pueden persistir después de la transferencia y la amplia gama de especies que protegen de la enfermedad.

  • En humanos, las ratas, los ratones y los anticuerpos maternos se transfieren tanto pre (IgG, ver a continuación de 4) como postnatal (IgA, poca IgG).
  • En conejos y conejillos de indias, los anticuerpos maternos se transfieren solo prenatalmente.
  • En ungulados (rumiantes, caballos, cerdos), no hay transmisión prenatal de anticuerpos maternos. Por el contrario, las cantidades en bolo de anticuerpos maternos, en su mayoría IgG, pasan de la madre al recién nacido a través del calostro en las 36 a 48 horas posteriores al nacimiento.

Francis Brambell – Wikipedia, considerado el padre del campo de transmisión de la inmunidad (3),

  • Se generaron los primeros datos modernos para describir la transferencia de anticuerpos de la madre al feto a través de la placenta con un estudio de conejo de 1949 (5).
  • Definió el primer receptor de Fc – Sistema de Wikipedia para IgG.
  • Identificó el vínculo necesario entre la transferencia de IgG de la madre al feto y la necesidad de proteger la molécula de IgG del catabolismo.

Independientemente de si se transmite de la madre al feto a través de la placenta oa través de la leche, para que la IgG materna o cualquier otro tipo de anticuerpo sea de utilidad inmunológica para el feto y el recién nacido, debe alcanzar la circulación intacta después de atravesar barreras biológicas complicadas como células trofoblásticas y capilares fetales o del recién nacido. Brambell predijo que debe existir un sistema de transporte único para transportar IgG materna intacta a través de placenta (humano) o tracto gastrointestinal (roedor) recién nacido y en su torrente sanguíneo, una predicción probada años después por el descubrimiento del receptor Fc neonatal – Wikipedia (FcRn) llamado factor Brambell (ver debajo de 6 la visualización de cómo FcRn transporta IgG a través del tracto GI y la placenta).

Historia de la transmisión materna de inmunoglobulinas, específicamente de IgG

A partir de la década de 1870, los datos comenzaron a acumularse para sugerir que la transferencia transplacental de anticuerpos IgG es importante para la inmunidad infantil.

  • Los estudios publicados en 1877 y 1880 observaron que los corderos nacidos de ovejas recientemente vacunadas contra la viruela bovina (7) y el ántrax (8) también estaban protegidos contra ellos.
  • Paul Ehrlich – Wikipedia en 1892 (9) y Felix Klemperer – Wikipedia en 1893 (10) mostró que la transferencia de la inmunidad materna de la madre a la descendencia era importante para la salud del recién nacido.
    • Las observaciones de Ehrlich fueron cruciales e innovadoras porque los experimentos fueron concebidos brillantemente para vincular la transferencia y el resultado.
    • Los ratones bebés nacidos de madres inmune a las toxinas también eran inmunes, y aunque dicha inmunidad era limitada en el tiempo, podría extenderse si los ratones bebés amamantaran a las madres inmunes pero no a las no mojadas no inmunes.
    • Algo claramente necesario para pasar de la madre al feto en el útero y en la leche que dota a los bebés de resistencia inmune a las toxinas.
  • En poco tiempo, se siguieron informes de que las madres transfirieron factores protectores, ahora conocidos como anticuerpos, que protegieron a los conejillos de indias (11, 12) y los humanos (13, 14) contra la difteria y el tétanos.

Vea debajo de 4 la amplia gama de anticuerpos maternos de las especies, principalmente IgGs, protegen de la enfermedad.

Bibliografía

1. Moffett, Ashley y Charlie Loke. “Inmunología de la placentación en mamíferos euterios”. Nature Reviews Immunology 6.8 (2006): 584-594.

2. Kristoffersen, Einar Klæboe. “Proteínas de unión a Fcγ placentarias humanas en la transferencia maternofetal de IgG”. Apmis 104.S64 (1996): 5-36.

3. Junghans, RP “¡Finalmente! El receptor Brambell (FcRB)”. Investigación inmunológica 16.1 (1997): 29-57.

4. Grindstaff, Jennifer L., Edmund D. Brodie y Ellen D. Ketterson. “La función inmune a través de las generaciones: mecanismo integrador y proceso evolutivo en la transmisión de anticuerpos maternos”. Procedimientos de la Royal Society of London B: Biological Sciences 270.1531 (2003): 2309-2319. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…

5. Brambell, FW, et al. “El paso a la cavidad del saco vitelino embrionario de proteínas del plasma materno en conejos”. The Journal of physiology 108.2 (1949): 177-185. El paso a la cavidad del saco vitelino embrionario de las proteínas plasmáticas de la madre en los conejos

6. Roopenian, Derry C., y Shreeram Akilesh. “FcRn: el receptor Fc neonatal alcanza la mayoría de edad”. Revisiones de naturaleza. Immunology 7.9 (2007): 715. https://www.researchgate.net/pro…

7. Bollinger, Otto. Über Menschen-und Thierpocken, Uber den Ursprung der Kuhpocken und über Intrauterine Vaccination. Breitkopf & Härtel, 1877.

8. Chauveau, A. “Du renforcement de l’immunite des moutons algeriens à l’egard du sang de rate, par les inoculations preventives”. CR Acad. Sci. (Paris) 91 (1880): 148-151.

9. Ehrlich, Paul. “Über immunität durch vererbung und säugung”. Medical Microbiology and Immunology 12.1 (1892): 183-203 .; Ehrlich, Paul y W. Hübener. “Über die Vererbung der Immunität bei Tetanus”. Medical Microbiology and Immunology 18.1 (1894): 51-64.

10. Klemperer, Félix. “Ueber natürliche Immunität und ihre Verwerthung für die Immunisirungstherapie”. Archiv für Experimentelle Pathologie und Pharmakologie 31.4-5 (1893): 356-382.

11. Wernicke, E. “Über die Vererbung der künstlich erzgeuten Diphtherie-Immunität bei Meerschweinen”. Festschrift zur 100 (1895).

12. Smith, Theobald. “Grados de susceptibilidad a la toxina diftérica en conejillos de Indias. Transmisión de padres a hijos”. The Journal of medical research 13.3 (1905): 341. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…

13. Fischl, Rudolf y Gustav von Wunschheim. Über Schutzkörper in Blute des Neugeborenen: das Verhalten des Blutserums des Neugeborenen gegen Diphtheriebacillen und Diphtheriegift: nebst kritischen Bemerkungen zur humoralen Immunitätstheorie.

14. Polano, O. “Der Antitoxinübergang von der Mutter auf das Kind: Ein Beitrag zur Physiologie der Placenta”. Ztschr. F. Geburtsh. tú Gynäk. 53 (1904): 456.