La respuesta corta: no realmente entendido. La respuesta larga tomaría la mayoría de un doctorado de 6 años para comenzar. Déjame intentar una respuesta mediana. (Además, dicho sea de paso, esta no es siempre la base de las vacunas, aunque históricamente ha sido un enfoque eficaz).
La mayoría de los virus están limitados a infectar a un número limitado de especies hospedadoras (hay algunas excepciones, como la rabia, pero en realidad son raras). Hay muchas razones para esta restricción, pero las razones moleculares generalmente se deben a un ajuste incorrecto entre la proteína viral y la del huésped. El ejemplo más obvio es cuando el virus requiere que un receptor particular ingrese a una célula, y este receptor tiene una forma ligeramente diferente para las especies A y B; el virus efectivamente puede unir eso de A, pero no B, y por lo tanto no puede infectar B muy bien.
Lo mismo se aplica a todas las proteínas del huésped con las que interactúa el virus, no solo a los receptores. Incluye las proteínas del huésped que el virus tiene que modificar para evitar la inmunidad innata, como la inducción de interferón, y así sucesivamente. Si incluso una de esta matriz de proteínas no encaja correctamente, entonces el virus no podrá establecer una infección de manera efectiva. (En algunos casos, el virus puede ser demasiado efectivo y matar rápidamente al nuevo huésped, como el virus Simian B y la gripe aviar) tal vez porque la respuesta inmune no se ajusta correctamente y reacciona de manera excesiva o insuficiente debido a eso. )
Entonces, en principio, supondrías que a medida que un virus se adapta a un nuevo huésped (por ejemplo, si adaptas el virus vaccinia -probablemente originalmente un virus de roedor, aunque eso no está del todo claro- a las células de pollo) estás forzando el virus alterar sus proteínas para adaptarse al nuevo host y, por lo tanto, dejar de encajar en el host original; por lo tanto, ya no podrá infectar y causar enfermedades en el huésped original, aunque con suerte mantendrá sus características inmunológicas.
Y de hecho, eso es probablemente lo que sucedió; pero en realidad demostrarlo resulta difícil porque tienden a producirse cambios coordinados a gran escala en el virus durante la adaptación, y rara vez está claro lo que realmente están haciendo los cambios en el nivel genético a nivel patogénico.
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