Además de los autorreceptores, como describió Ayon Nandi, también existen receptores moduladores en las membranas presinápticas que pueden “afinar” la neurotransmisión.
Un buen ejemplo de esto es el receptor nicotónico de acetilcolina homomérico alfa 7. Estos se encuentran en las neuronas dopaminérgicas (y en otros lugares) y, por lo tanto, no podrían ser autorreceptores ya que el neurotransmisor liberado no tiene actividad moduladora directa sobre ellos. Aquí hay un esquema de cómo se cree que se encuentran:
(Crédito de imagen: Institutos Nacionales de Educación de Ciencias de la Salud)
En este caso, el receptor nicotínico está recibiendo información de una neurona moduladora que no está directamente involucrada en la liberación en la sinapsis de dopamina que estamos viendo.
Los receptores de acetilcolina nicotínicos son canales de cationes no selectivos, por lo que son conductivos para los iones de sodio (y los iones de potasio, dependiendo del potencial reverencial.) Los canales homoméricos alfa 7 también son conductores de calcio. Esto es importante porque la fusión vesicular en la terminal presináptica es un proceso dependiente de calcio.
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Entonces, al “cebar” una sinapsis dopaminérgica con acetilcolina presináptica para activar los canales nicotínicos presinápticos, se puede aumentar la concentración de calcio localizado. Esto puede dar como resultado la activación dependiente de calcio de las cascadas de segundo mensajero que pueden aumentar la fuerza de la liberación presináptica (como se demuestra aquí en una sinapsis glutamatérgica):
(Crédito de imagen: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…)
Tenga en cuenta que lo que se mide aquí es en realidad la respuesta postsináptica, pero los autores se toman la molestia de demostrar que se trata de receptores presinápticos en otro lugar del documento.
Esto también se ha demostrado en las neuronas dopaminérgicas dentro del cuerpo estriado; dicho sea de paso, es un circuito de recompensa que se cree que es el mecanismo subyacente a la naturaleza adictiva de la nicotina en el tabaquismo; potencia la señalización dopaminérgica gratificante en circuitos que esencialmente dan respuestas placenteras.
