Editar: pensé en agregar un poco de experiencia personal como prefacio. Estuve en una clase similar de medicamento llamada SNRI durante aproximadamente 8-9 meses. Poco a poco me desconecté cuando estaba listo, e incluso entonces, experimenté muchos “ataques cerebrales” después de que me salí por completo. La causa exacta de estos se desconoce, pero es probable que esté mediada por la serotonina, ya que parece que solo ocurre con los ISRS e IRSN. A veces son molestos y levemente dolorosos, pero no deberían ser peligrosos. Pero los IRSN tienden a tener más síntomas de interrupción que los ISRS, o eso he escuchado coloquialmente. Pero a continuación, explico la ciencia de cómo funcionan.
Cómo funcionan los SSRI es así:
En resumen, un ISRS elevará los niveles de serotonina. Sin embargo, esto tiene pocos efectos psicoactivos aparte de aumentar potencialmente la ansiedad, la depresión o inducir un episodio maníaco. La acción terapéutica de un ISRS se produce durante varias semanas. Los niveles elevados de serotonina (5-HT) provocan que las neuronas comiencen a internalizar los receptores de serotonina a través de un proceso llamado endocitosis. Esto causa la desensibilización de las neuronas a 5-HT. Esto sucede de dos maneras principales. El autoreceptor presináptico 5-HT1A se regula negativamente. Esto permite una mayor liberación de 5-HT. Los receptores postsinápticos 5-HT2A y 5-HT2C también se regulan negativamente. Estos receptores están asociados con una variedad de efectos, incluida la psicosis. Se ha encontrado una sobreexpresión de los receptores 5-HT2A en los cerebros de los que se han suicidado.
Entonces, en la depresión, puedes pensar en un escenario como este:
- Demasiados receptores 5-HT1A en las neuronas presinápticas, causando menos liberación de serotonina.
- Demasiados receptores 5-H2A en las neuronas postsinápticas, porque se han regulado positivamente para aumentar la sensibilidad a los niveles más bajos de liberación de serotonina causados por 1.
En unas pocas semanas de uso de SSRI,
- Menos autorreceptores de 5-HT1A, lo que permite una mayor liberación de serotonina.
- Menos receptores 5-Ht2A, causan menos sensibilidad a la serotonina y la reducen a un nivel saludable debido a la hipersensibilidad.
Los ISRS llevan la etiqueta de advertencia del recuadro negro sobre inducir ideación suicida, y también se sabe que empeoran la ansiedad o la depresión antes de que mejore porque los ISRS elevan los niveles de serotonina rápidamente, pero lleva tiempo que los receptores densties cambien. Este aumento repentino de la serotonina hace que los receptores hiperactivos 5-HT2A se activen más, lo que puede causar psicosis, ansiedad severa o pánico y llevarlo a hacer algo malo.
¿Los antidepresivos OTC causan aumento de peso?
¿Cuáles son algunas alternativas para los antidepresivos?
¿Es difícil bajar la nortriptilina (un antidepresivo tricíclico)?
No vale la pena nada Los receptores 5-HT1A también se encuentran en las neuronas postsinápticas. La activación de estos se asocia con el alivio de la ansiedad. La buspirona, un medicamento para la ansiedad, es un agonista parcial de los receptores 5-HT1A postsinápticos y un agonista completo de los pre-sinápticos. También activa otros niveles de serotonina, y en el transcurso de un par de semanas, causa cambios similares a los ISRS, pero a través de interacciones directas con los receptores.
Entonces, idealmente, los ISRS están mejorando su neurotransmisión. Sin embargo, en realidad, esto a menudo causa efectos secundarios con el uso a largo plazo, como confusión mental, somnolencia.
Puede leer más aquí
Receptores 5-HT1A en psicofarmacología
Mecanismo de acción de los ISRS
Efectos adversos de los ISRS
