En una vía de derivación para producir PEP (fosfoenolpiruvato) a través de piruvato carboxilasa, ¿por qué el oxaloacetato no se transporta directamente desde la mitocondria?

Nótese también que este conjunto de reacciones tiene el efecto neto de convertir en NADH mitocondrial en un NADH citosólico. Este es un tema común en los metabolismos mitocondriales: lanzaderas que translocan efectivamente al NADH, que carece de un transportador en la membrana interna mitocondrial. En general, Lehninger y otros libros de texto presentan una imagen de la membrana interna mitocondrial que contiene un número relativamente pequeño de transportadores y, por lo tanto, requiere una variedad de mecanismos de transporte como la lanzadera Malate-aspartato.

Mi comprensión intuitiva de este fenómeno (que probablemente sea incorrecta) es que los transportadores tienen una tendencia a desacoplar el gradiente electroquímico a través de la membrana mitocondrial al permitir la fuga de H +. Se ha argumentado que esta es la razón por la que la sobreexpresión de la lactosa permeasa LacY en E. coli da como resultado un defecto de crecimiento tan sustancial (ver referencia a continuación). Si alguien puede confirmar o desconfirmar esta intuición, estaría muy contento.

Ref: Eames, M. y Kortemme, T. (2012). Contraprestaciones de costo-beneficio en operones de lac diseñados. Science 336 , 911-915.

El oxaloacetato no atraviesa fácilmente la membrana mitocondrial interna debido a la falta de un sistema transportador específico.

¿Por qué la naturaleza ha hecho esto?

El oxaloacetato es el catalizador en el ciclo de TCA. Una molécula de oxaloacetato puede catalizar la oxidación de miles de moléculas de acetil coA. Es por eso que no hay una forma directa de transportar oxaloacetato.