Muchos que sufren de enfermedades graves han descubierto el cannabis como un remedio beneficioso y la ciencia y la medicina están siguiendo el ejemplo con una avalancha de nuevas investigaciones sobre los posibles beneficios y desventajas de esta droga ubicua con raíces en la antigüedad. No fue sino hasta 1938 que la droga se convirtió en ilegal para el consumo público bajo el pretexto de que podría causar locura y efectos sexuales salvajes en las mujeres jóvenes.
Desde ese momento las leyes se han aprobado en base a esas suposiciones y hasta hace poco el fármaco no podía investigarse en absoluto debido a la legislación restrictiva. Sin embargo, las encuestas de opinión pública en Europa y América del Norte muestran que un número creciente de ciudadanos rechaza el enjuiciamiento penal de los pacientes que se benefician de la droga.
Los efectos psicotrópicos y circulatorios de los agonistas del receptor CB1 y el estigma del cannabis como droga recreativa y adictiva siguen siendo obstáculos importantes para la utilización terapéutica legal de toda la gama de efectos potencialmente beneficiosos. Se necesitan estudios clínicos correctamente diseñados y ejecutados para verificar las experiencias anecdóticas y los resultados de estudios no controlados más pequeños, y para superar las incertidumbres y el escepticismo.
El siguiente resumen describe el mecanismo de acción del cannabidiol:
Mecanismo de acción de Cannabidiol
“El modo de acción del cannabidiol no se entiende completamente y se han propuesto varios mecanismos: (el CBD actúa como antagonista en el receptor central CB1 y puede inhibir varios efectos del THC mediado por CB1 (Zuardi et al., 1982). Petitet et al. (1998), CBD redujo considerablemente la activación del receptor por el potente agonista del receptor CB1 clásico CP55940. (2) El CBD estimula el receptor vaniloide tipo 1 (VR1) con un efecto máximo similar en eficacia al de capsaicina (Bisogno et al 2001
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El CBD inhibe la captación e hidrólisis de la anandamida endocannabinoide, aumentando así su concentración (Bisogno et al., 2001, Mechoulam y Hanus 2002). Finalmente, el CBD también puede aumentar el nivel plasmático de THC (Bornheim et al., 1995) al inhibir el metabolismo del THC microsomal hepático a través de la inactivación del sistema oxidativo del citocromo P-450 (Bornheim et al., 1998, Jaeger et al., 1996). Sin embargo, no hubo un efecto mínimo del CBD sobre los niveles plasmáticos de THC en el hombre (Agurell y cols., 1981, Hunt et al., 1981). En un estudio que analizó el modo de acción de los efectos antiinflamatorios y antihiperalgésicos del CBD, la administración simultánea de un antagonista del receptor VR1 revirtió completamente los efectos antihiperalgésicos (Costaetal.2003). El antagonista del receptor de ACB2 fue parcialmente eficaz y un antagonista del receptor CB1 no tuvo efecto. La eficacia antiinflamatoria del CBD no estaba relacionada con la actividad de la ciclooxigenasa (COX), pero inhibía la isoforma endotelial de la óxido nítrico sintasa (eNOS). En un modelo de artritis en ratas, dosis bajas de CBD disminuyeron la prostaglandina E2, el óxido nítrico y el nivel de peróxido lipídico, mediadores que se sabe están involucrados en el desarrollo y mantenimiento de la artritis “.
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Bisogno, T., L. Hanus, L. De Petrocellis, S. Tchilibon, DE Ponde, I. Brandi, AS Moriello, JB Davis, R. Mechoulam, V. Di Marzo. 2001. Objetivos moleculares para el cannabidiol y sus análogos sintéticos: efecto sobre los receptores VR1 vaniloides y sobre la captación celular e hidrólisis enzimática de la anandamida. Br J Pharmacol 134 (4): 845 – 52.
Agurell, S., S. Carlsson, JE Lindgren, A. Ohlsson, H. Gillespie y L. Hollister. 1981. Interacciones de delta1-tetrahidrocannabinol con cannabinol y cannabidiol después de la administración oral en el hombre. Análisis de cannabinol y cannabidiol mediante fragmentografía de masa. Experientia 37 (10): 1090-2.
Bornheim, LM, KY Kim, J. Li, por Perotti y LZ Benet. 1995. Efecto del pretratamiento cannabidiol sobre la cinética de metabolitos de tetrahidrocannabinol en cerebro de ratón. Drug Metab Dispos 23 (8): 825-31.
Petitet, F., B. Jeantaud, M. Reibaud, A. Imperato y MC Dubroeucq. 1998. Farmacología compleja de cannabinoides naturales: evidencia de actividad agonista parcial de D9-tetrahidrocannabinol y actividad antagonista de cannabidiol en cerebro de rata
Hanus, L., S.Abu-Lafi, E.Fride, A.Breuer, Z.Vogel, DEShalev, I.Kustanovich y R. Mechoulam. 2001. 2-araquidonil gliceril éter, un agonista endógeno del receptor cannabinoide CB1. Proc Natl Acad Sci USA 98 (7): 3662-5.annabinoides. Life Sci 63 (1): PL1-6.
Hunt, CA, RT Jones. 1980. Tolerancia y disposición de tetrahidrocannabinol en el hombre. J Pharmacol Exp Ther 215 (1): 35 – 44.
Mechoulam, R. 2002. Descubrimiento de endocannabinoides y algunos pensamientos aleatorios sobre sus posibles roles en neuroprotección y agresión. Prostaglandinas Leukot Essent Fatty Acids 66 (2-3): 93-9.
Zuardi, AW, I.Shirakawa, E.Finkelfarb e I.G.Karniol.1982.Acción de cannabidiol sobre la ansiedad y otros efectos producidos por delta 9-THC en sujetos normales. Psychopharmacology 76 (3): 245-50.
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