¿Por qué el sistema inmune ataca a la mielina de forma tan consistente en personas que sufren de esclerosis múltiple?

Esa es una pregunta de un millón de dólares. La ciencia y la medicina saben que las células T (y quizás las células B) atacan la vaina de mielina. La vaina de mielina, como probablemente sepa, es el recubrimiento de proteínas que rodea las fibras nerviosas. Cuando estas fibras pierden mielina, es similar a un cable eléctrico que pierde aislamiento. La conexión de extremo a extremo es pobre y, a veces, cuando el aislamiento se ha ido, se rompe.

Si bien los síntomas son similares a la enfermedad de Lyme, no son lo mismo. Lyme es causada por Borrelia burgdorferi, una bacteria transmitida por tics. Las escuelas de pensamiento actuales creen que el virus de Epstein-Barr es causal o parcialmente para la esclerosis múltiple. Esto podría explicar por qué la EM familiar es más común que los casos en la población general.

Considere que al norte del paralelo 37 en los Estados Unidos, la prevalencia de EM es de 110 a 140 por 100.000 casos. Al sur del paralelo 37, el número cae a 57 a 78 casos por 100,000. La ciencia cree que un vínculo entre la vitamina D del sol también puede jugar un papel. Los climas templados tienden a tener menos luz solar que los del sur.

Además, ciertamente hay algún tipo de componente genético en el trabajo. El riesgo promedio de una persona de desarrollar MS es de 0.1%. Los gemelos fraternos tienen un 2% de riesgo si un gemelo tiene EM. En casos de gemelos idénticos, el riesgo aumenta de 25% a 30% si un gemelo tiene EM. Ese aumento significativo ciertamente apunta a factores genéticos.

Fuente: información personal y experiencia

Fuente: health line.com

La respuesta difícil no está disponible, pero muchos han conectado los siguientes puntos:

  • La EM y la infección bacteriana de la enfermedad de Lyme muestran una distribución geográfica duplicada en los EE. UU.
  • El agente infeccioso para Lyme, Bb (Borellia burgdorferi) es únicamente una bacteria basada en manganeso, y lo consume por sus funciones biológicas. (A diferencia de la mayoría de las otras infecciones bacterianas que usted combate, que están basadas en hierro)
  • Mylin, y ciertas áreas del cerebro humano son ricas en manganeso.
  • Bb es capaz de insertar ADN de plásmido (anillos) en las células, y la célula adopta un mensaje de superficie ” Estoy bien ”, que impide el reemplazo normal de las células dañadas.
  • Antes de que Mylin dañe las células nerviosas, es el mylin el que innata nuevos contactos para el nuevo crecimiento … o no. Esto también es común en la formación ósea.
  • Como las células transformadas con el plásmido Bb tienen proteínas de superficie tanto normales como Bb, pueden iniciar una reacción inmune (llamada en las citoquinas) severa. Esto puede ocurrir en el intestino delgado (síntomas similares a los de los cúmulos, alergia a la glutina, reacciones alérgicas intensas de la piel y ataques de mylin infectada).
  • Existe una variación genética en los agentes infecciosos de Lyme, hay diferencias en las tácticas de ‘saludo’ del sistema inmune del huésped (cuando se vio afectado por primera vez por Bb), y hay diferencias genéticas entre los humanos. ( Algunos mamíferos llevan quizás instrucciones metabólicas históricas que han quedado sin usar (prueba murina solo con ratones knock-out), pero los plásmidos Bb infecciosos pueden -o no pueden- aprovechar estas viejas instrucciones, particularmente en su infección del sistema inmune mismo ) TODOS estos factores juegan un infierno para cualquier diagnóstico médico firme.