Salvo la carboxipeptidasa, los elementos en su lista son todos receptores de neurotransmisores expresados en la membrana plasmática de las neuronas. Eso es prácticamente lo único que tienen en común. Entre estos:
Los receptores nicotínicos de acetilcolina, receptores GABA-A y receptores ionotrópicos son canales iónicos activados por ligando;
El resto son receptores acoplados a proteína G (GPCR).
Después de leer su comentario a continuación, entiendo que esta pregunta es sobre la implicación de estas proteínas en la esquizofrenia. Tradicionalmente, se cree que la esquizofrenia está asociada con una hiperactividad de la señalización dopaminérgica y una hipoactividad de NMDAR (que es un tipo de receptor de glutamato ionotrópico). Esto se debe a que algunos de los fármacos antipsicóticos más ampliamente utilizados (por ejemplo, el haloperidol) actúan como antagonistas del receptor D2. Y los antagonistas de NMDAR conocidos (por ejemplo, PCP) causan síntomas psicóticos. Sin embargo, en los últimos años, cada vez se encuentran más neurotransmisores implicados en la esquizofrenia, incluidos glutamato, GABA, 5-HT, acetilcolina y norepinefrina. La siguiente figura muestra los sistemas de neurotransmisores a los que se dirigen las drogas psicotógenas y, por lo tanto, podrían estar implicados en los fenotipos esquizofrénicos:
(fuente de la figura: página en sciencedirect.com)
Entonces, en teoría, todos los receptores mencionados en su lista podrían estar implicados en la esquizofrenia. Pero tenga en cuenta que los mecanismos que subyacen a la esquizofrenia son uno de los temas más debatidos en la neurociencia y están lejos de resolverse.
El raro extraterrestre en su lista, la carboxipeptidasa, podría estar involucrado en la esquizofrenia también. En el cerebro humano hay un péptido producido naturalmente llamado NAAG. Se une a mGluR3 y parece contrarrestar algunas de las consecuencias que resultan de la hipofunción de los NMDAR. La glutamato carboxipeptidasa II (GCII) hidroliza NAAG y algunos científicos creen que la inhibición de esta enzima puede aumentar el nivel de NAAG y ayudar a aliviar algunos de los síntomas de la esquizofrenia (para detalles ver: Efectos de N-Acetylaspartylglutamate (NAAG) Inhibición de peptidasa en Liberación de glutamato y dopamina en la corteza prefrontal y el núcleo accumbens en el modelo de fenciclidina de la esquizofrenia).
Espero que esto ayude.