¿Cuál es la diferencia entre Wellbutrin y otros antidepresivos?

No sé qué tan detallada es la respuesta que está buscando, pero la diferencia más básica es el tipo de neurotransmisor en el que actúa bupropion; bupropión (es decir, Wellbutrin, Zyban) actúa principalmente sobre la dopamina (DA) y, en menor medida, la norepinefrina (NE). La mayoría de los otros antidepresivos comunes (ISRS, Prozac, Paxil, Zoloft, Lexapro, Celexa, etc.), por el contrario, actúan principalmente sobre la serotonina (5-HT) .

Una explicación más detallada (pero fácil de usar) a continuación.

Los neurotransmisores son cómo las neuronas individuales del cerebro se comunican entre sí, lo que en términos más simples ocurre cuando la actividad eléctrica en una neurona se acumula hasta el punto donde una neurona “dispara” o “arroja” una pequeña nube de sustancias químicas llamadas neurotransmisores (NT) , a la siguiente neurona. Estos neurotransmisores luego interactúan con la superficie celular de la siguiente neurona, modificando aún más la actividad eléctrica (entre otras cosas) dentro de esa segunda neurona. Todo este proceso toma solo milisegundos para ocurrir, ocurre miles de millones de veces por minuto en su cerebro, y es el principal medio por el cual cualquier neurona puede afectar la actividad de cualquier otro; en otras palabras, estos químicos son los que habilitan los miles de millones de células en su sistema nervioso para operar como una unidad coherente.

En el contexto de la depresión y otros trastornos del estado de ánimo, el término coloquial “desequilibrio químico” es el lenguaje común para una situación en la que no hay suficiente, o demasiado, de uno o más de estos neurotransmisores disponibles para el cerebro de una persona, lo que resulta no deseado fenómenos de estado de ánimo o comportamiento. En el caso de la depresión clínica, generalmente esto significa que el cerebro de una persona está produciendo poco (o eliminando en exceso) ya sea la serotonina o la dopamina, que son sustancias químicas importantes para regular el estado de ánimo.

El hecho de que haya múltiples NT para regular el estado de ánimo es directamente relevante para los tratamientos de depresión, ya que estos NT diferentes corresponden a diferentes sistemas cerebrales con diferentes funciones, y los “desequilibrios” en diferentes funciones pueden conducir a formas distintas de depresión.

Con respecto a la emotividad en general, parece que hay dos sybsytems diferentes para regular el estado de ánimo. Existen sistemas de afectos negativos, cuya función es producir sentimientos negativos como ansiedad o tristeza general en respuesta a eventos aversivos. Por el contrario, hay sistemas de afecto positivo, que son responsables de la sensación de satisfacción y significado que sigue a un evento positivo, o que señalan el progreso hacia algún resultado positivo. De manera importante, y algo contradictorio con la forma en que experimentamos nuestras propias emociones, estos dos “polos” de experiencia emocional están gobernados por diferentes subsistemas en el cerebro, y pueden verse afectados diferencialmente por irregularidades químicas en un sistema NT particular.

Específicamente para la depresión, parece haber dos tipos generales. El primero, y el más conocido, incluye el mal humor crónico y la tristeza que las personas suelen imaginar cuando piensan en el concepto tradicional de depresión. Puedes pensar en esto como una desregulación del sistema de afectos negativos en el cual el problema es que las emociones negativas siempre están ‘encendidas’. Un segundo subtipo, más sutil, implica una ausencia de sentimiento y motivación para actuar. Este tipo es menos conocido, menos ampliamente reconocido (tanto por víctimas como por terceros), pero puede ser igual de debilitante. Esta segunda forma puede considerarse como una consecuencia de que los sistemas de emoción positiva siempre están “apagados”.

Finalmente, para comprender las bases biológicas de los diferentes tratamientos para la depresión, es útil saber que, en general, las alteraciones de la serotonina parecen afectar principalmente al sistema de afecto negativo, y la dopamina está más relacionada con la regulación del sistema de afecto positivo. Los niveles de serotonina, en general, parecen determinar la cantidad de afecto negativo que uno siente, con niveles más bajos de serotonina que corresponden a un estado de ánimo más bajo y más ansiedad. En niveles altos, el afecto negativo es efectivamente “bloqueado” por la alta actividad de la serotonina. Los niveles de dopamina, por otro lado, determinan la fuerza del afecto positivo; si tiene muy poca dopamina, sus emociones positivas se atenuarán o posiblemente se bloquearán por completo. Con los niveles crecientes de dopamina, los eventos agradables de la misma magnitud se sentirán cada vez más agradables.

Con esto en mente, puede comenzar a ver por qué pueden existir diferentes posibilidades de tratamiento para distintas formas de depresión.

Muchos (¿la mayoría?) Antidepresivos populares son ISRS, que representan el inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. La segunda “S”, la serotonina, es el neurotransmisor en el que actúan estas drogas. Tomar estos medicamentos aumenta en gran medida la cantidad de serotonina disponible para el cerebro al evitar que las neuronas vuelvan a absorber (“recaptar”) la serotonina que “disparan” a las células vecinas. Esto significa que la serotonina se queda más tiempo afectando a los vecinos por más tiempo, mejorando el papel de la serotonina en el cerebro en general. Esto puede ser muy terapéutico para los que sufren de ansiedad o mal humor persistente, consistente con el primer subtipo principal de depresión. Wellbutrin, por otro lado, es un inhibidor de la recaptación de la norepinefrina y la dopamina (NDRI), y generalmente se prescribe para quienes padecen el segundo subtipo de depresión mayor, que experimentan un embotamiento afectivo y una falta general de motivación. El bupropión, la sustancia activa en Wellbutrin, generalmente evita que las neuronas re-absorban dopamina, mejorando así la funcionalidad de los sistemas de afecto positivo basados ​​en la dopamina en el cerebro de una manera similar a como los ISRS mejoran la función de la serotonina.

Entonces, para concluir, Wellbutrin es diferente de otros antidepresivos ya que actúa sobre diferentes sustancias químicas cerebrales, que a su vez regulan distintos aspectos del estado de ánimo y el comportamiento.

Los médicos pueden prescribir un tipo u otro sobre la base de su diagnóstico inicial, o pueden cambiar de uno a otro durante el curso del tratamiento si parece que el cliente no está respondiendo bien al tratamiento inicial. Los principios reales detrás de los diagnósticos y la prescripción de estas condiciones y medicamentos son complejos, pero las razones para ellos se reducen a los mecanismos biológicos descritos en lo anterior.

Wellbutrin: (IRSN)

• Aumenta los neurotransmisores norepinefrina / noradrenalina y dopamina
• Bloquea la bomba de recaptación de norepinefrina (transportador de norepinefrina), presumiblemente aumentando la neurotransmisión de norepinefrina
• Dado que la dopamina es inactivada por la recaptación de norepinefrina en la corteza frontal, que en gran parte carece de transportadores de dopamina, el bupropión puede aumentar la neurotransmisión de la dopamina en esta parte del cerebro.
• Bloquea la bomba de recaptación de dopamina (transportador de dopamina), presumiblemente aumentando la neurotransmisión dopaminérgica

Psicofarmacología esencial de Stahl – Cambridge University Press;

Otros medicamentos pueden hacer esto también: Tricíclicos:

• Bloquea las bombas de recaptación de serotonina y norepinefrina aumentando sus niveles en cuestión de horas, pero el efecto antidepresivo lleva semanas. Es más probable que el efecto esté relacionado con cambios adaptativos en los sistemas de receptores de serotonina y norepinefrina a lo largo del tiempo. También tiene propiedades antihistamínicas que muy probablemente causan la sedación en el tratamiento del insomnio

Mientras que SSRI’s:

• Aumenta la serotonina del neurotransmisor
• Bloquea la bomba de recaptación de serotonina (transportador de serotonina)
• Desensibiliza los receptores de serotonina, especialmente los receptores de serotonina 1A
• Presumiblemente aumenta la neurotransmisión serotoninérgica
• También puede tener cierta capacidad para bloquear la bomba de recaptación de dopamina (transportador de dopamina), lo que podría aumentar la neurotransmisión de dopamina y contribuir a sus acciones terapéuticas.

Espero que esto ayude.