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En resumen, la raíz de los dientes adultos crece y el hueso que los rodea se remodela, lo que hace que el diente adulto se mueva en dirección ascendente, y los dientes de leche eventualmente se desprenden. También es compatible con las hormonas y, por lo tanto, las enzimas que disuelven proteínas de una manera compleja.
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CAUSAS DE ERUPCIÓN DEL DIENTE
Alargamiento de la raíz
Algunos investigadores han propuesto que las fuerzas para la erupción dental provienen de la elongación de la raíz durante el crecimiento. Para negar esta creencia, hay evidencia de erupción de dientes sin raíces. Por lo tanto, no puede considerarse como una teoría que explica el mecanismo. Sin embargo, puede acelerar el proceso. (1)
Remodelación ósea alveolar
El crecimiento óseo alveolar debajo de la raíz del diente en desarrollo también es una escuela de pensamiento que se adaptó en el modelo de erupción. En los casos de osteopetrosis y displasia cleidocraneal, la erupción de los dientes no se produce porque se requiere el crecimiento del hueso alveolar que implica renovación (reabsorción y formación) durante la erupción del diente. La extirpación ósea y la aposición ósea se polarizan alrededor del diente en erupción y estos eventos dependen de las partes adyacentes del folículo dental. (1,2)
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Ligamento periodontal
La idea de que el ligamento periodontal creara la fuerza eruptiva fue sobrevendida por los estudios realizados en roedores, que muestran una erupción continua, es decir, la erupción continúa indefinidamente. Para el modelo humano de erupción limitada, las fuerzas periodontales no se consideran la causa principal ya que hay evidencia de erupción de dientes desarrapados, que no tienen periodonto. (2,3)
Presión vascular
Los cambios regionales en la presión vascular se han propuesto durante mucho tiempo como una fuerza detrás de la erupción, pero la evidencia de este fenómeno está en ambos lados, es decir, tanto en apoyo como en oposición. Se demostró en un estudio que la inyección de un vasodilatador por encima del ápice de la raíz causaba un aumento transitorio en la tasa de erupción, mientras que la inyección de un vasoconstrictor causaba una disminución o intrusión. En otro estudio, se encontró una tasa de erupción disminuida con la infusión sistémica de angiotensina II, ya que aumentó la presión arterial media. También ha habido alguna evidencia contradictoria de esta creencia. (4)
Control Hormonal
Risinger y Proffit experimentaron la erupción del premolar en sujetos humanos y establecieron una relación de que existía un ritmo circadiano de erupción. Llegaron a la conclusión de que los efectos se debían a la hormona de crecimiento humano y la naturaleza de la erupción era cíclica, alcanzando su punto máximo por la noche y la intrusión ocurría al comer las comidas. Posteriormente se informó erupción tardía en pacientes con hormonas tiroideas deficientes, que apoyaban la primera. (5) En otro estudio, se demostró que la inhibición de la erupción de la corona acelera el alargamiento de la raíz en el ápice; y la reabsorción ósea mesial con proliferación celular con aumento del espesor del esmalte en la parte apical. (6) Este podría ser el patrón de erupción con cambios hormonales diarios. También se ha demostrado que el estrés inducido en ratones gestantes provoca una erupción retardada en la descendencia, lo que demuestra que ciertas hormonas liberadas por el estrés pueden tener un efecto perjudicial en el proceso de erupción dental en las crías. (7)
Papel de las proteasas en la erupción dental
A través de una serie de experimentos sobre la actividad de la proteasa y los folículos dentales, Gorski y Marks (8) postularon las posibles funciones de las proteasas en la erupción dental, que son las siguientes:
1. Degradación de los sitios de la membrana basal capilar, lo que facilita la entrada de células precursoras de osteoclastos en el folículo de la sangre.
2. Degradación de las regiones de contacto célula-matriz que conducen a la reorganización de las interacciones célula-célula y célula-matriz necesarias para el desarrollo del ligamento periodontal.
3. Descomposición de moléculas puente de matriz que conducen a la reorganización de la matriz y establecimiento de nuevos contactos célula-célula y célula-matriz y sitios de unión a la matriz.
4. Liberación de factores de crecimiento activos de los precursores unidos a la membrana plasmática y los sitios de unión de la matriz.
Regulación molecular de la osteoclastogénesis y la osteogénesis.
En base a numerosos estudios que incluyen deleciones génicas, calendario de regulación de genes hacia arriba / hacia abajo, inmunocitoquímica, roedores osteopetróticos y ensayos in vitro, se presenta una escala subjetiva de la importancia de diversos mediadores en la erupción dental intraósea y el movimiento dental ortodóntico. . Los valores de escala son los siguientes: (-) datos no necesarios o insuficientes; (+) leve efecto; (++) efecto moderado; (+++) mayor efecto. (Sabio y Rey 2008)
Osteoclastogénesis El factor estimulante de colonias 1 (CSF-1) y la proteína quimiotáctica de monocitos 1 (MCP-1) son quimioquinas para monocitos y son secretadas por las células del folículo dental. El CSF-1 aumenta la actividad del activador del receptor del ligando factor nuclear kappa B (RANKL). La disminución de la expresión de osteoprotegerina efectuada por CSF-1 y el aumento de la RANKL crea una gran explosión de osteoclastogénesis que se produce. Otra proteína del retículo estrellado es la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP), que, si no se expresa, conduce a la no erupción del diente. La PTHrP potencia la expresión génica del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en una etapa posterior en las células del folículo dental. VEGF aumenta la actividad de RANKL y los osteoclastos se diferencian y se observa otra explosión de osteoclastogénesis. El nivel de otro inhibidor, SFRP1, también se regula por disminución durante la erupción, pero aún no se sabe qué molécula inhibe SFRP1 en la mitad superior del folículo dental. (9,10)
Estas observaciones se muestran en la figura que sigue, que es una representación de un estudio realizado en los ratones. En el día 3, el CSF-1 es más alto y en el día 10, el VEGF es alto y juega el papel principal en la osteoclastogénesis.
(Sabio y Rey 2008)
Osteogénesis. Se encuentra que la proteína 2 morfogénica ósea (BMP-2) se expresa en la mitad basal del folículo dental más que en su equivalente coronal. BMP-2 es responsable de la osteogénesis. Existe una fuerte correlación entre la expresión de BMP-2 en la mitad basal del folículo dental y la presencia de hueso trabecular (osteogénesis) en la porción basal del alvéolo. La expresión de un importante factor de transcripción para la diferenciación de osteoblastos, el factor de unión al núcleo a1 (Cbfa1) o Runx2, se observa también en los folículos dentales de los ratones. Además, los ratones deficientes en la membrana tipo 1 de metaloproteinasa de matriz (MT1-MMP) muestran una gran acumulación de fagosomas que contienen fibrillas de colágeno, por lo que también se cree que ayuda en el proceso de erupción11. MT1-MMP en el ligamento periodontal (que es derivado del folículo dental), es responsable de la remodelación apropiada del tejido conectivo y la interfaz ósea, que es probable que se necesite para la formación de hueso alveolar. Esto, a su vez, puede impulsar el diente hacia arriba. (10)
Referencias
1. Marks SC Jr, Cahill D R. Estudio experimental en el perro del papel no activo del diente en el proceso eruptivo. Archs Oral Biol 1984; 29: 311-322.
2. Craddock HL, Youngson CC. Movimiento dental progresivo: el estado actual del conocimiento. Br Dent J. 2004; 197 (7): 385-91.
3. Fleischmannova J, Matalova E, Sharpe PT et-al. Formación de la interfaz diente-hueso. J. Dent. Res. 2010; 89 (2): 108-15.
4. Marcas SC, Schroeder HE. Erupción dental: teorías y hechos. Anat. Rec. 1996; 245 (2): 374 – 93.
5. Lee CF, Proffit WR. El ritmo diario de la erupción dental. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1995; 107 (1): 38 – 47.
6. Miwa T, Matsuzaka K, Inoue T. Efecto de la erupción interrumpida en el órgano del esmalte del incisivo de la rata. Zoología (Jena). 2013; 116 (2): 90-8.
7. Fontanetti PA, De lucca RC, Mandalunis PM et-al. Deterioro de la erupción de dientes de rata en cachorros nacidos de madres expuestas al estrés crónico durante el embarazo. Arco. Oral Biol. 2013; 58 (11): 1643-51.
8. Gorski JP, Marks SC. Conceptos actuales de la biología de la erupción dental. Crit. Rev. Oral Biol. Medicina. 1992; 3 (3): 185-206.
9. Wise GE, King GJ. Mecanismos de erupción dental y movimiento dental ortodóntico. J. Dent. Res. 2008; 87 (5): 414-34.
10. Wise GE. Base celular y molecular de la erupción dental. Orthod Craniofac Res. 2009; 12 (2): 67-73.
