Puede saltear hasta el final si quiere la versión corta de la respuesta.
La base del TDAH como lo entendemos hoy gira en torno a “Los estudios de imágenes estructurales muestran que los cerebros de niños con trastorno por déficit de atención con hiperactividad son significativamente más pequeños que los controles no afectados. La corteza prefrontal, los ganglios basales y el cerebelo se ven afectados diferencialmente y la evidencia indica conectividad reducida en los tractos de materia blanca en áreas clave del cerebro está emergiendo. Los modelos genéticos, farmacológicos, de imágenes y animales destacan el importante papel de la desregulación de la dopamina en la neurobiología del trastorno por déficit de atención / hiperactividad “. Página en biomedcentral.com;
Aunque como he dicho antes, es más complejo que la dopamina (DA), que es el neurotransmisor y el objetivo de muchos de los tratamientos farmacológicos más comunes. DA puede ser la ruta final final común para el conjunto de síntomas y neuro-pistas y transmisores que etiquetamos ADD o ADHD.
En relación con el movimiento ocular específicamente:
“De particular relevancia, un estudio reciente mostró que la microestimulación de las neuronas en el campo ocular complementario frontal dorsomedial mejoró el rendimiento de detención al retrasar la iniciación sacada (Stuphorn y Schall, 2006). Otro estudio registró de neuronas en el preSMA adyacente de monos mientras realizaban un tarea de conmutación diseñada para examinar el control de respuestas automáticas (Isoda e Hikosaka, 2007b). Cuando los monos pasaron de una tarea bien practicada (automática) a una menos practicada, las neuronas preSMA aumentaron la actividad con suficiente velocidad para influir en el comportamiento, como lo hicieron las neuronas STN en otro estudio con el mismo paradigma (Isoda e Hikosaka, 2007a). Además, la microestimulación inducida experimentalmente de neuronas preSMA condujo a una mayor proporción de ensayos de cambio que tuvieron éxito. Combinado con los hallazgos en humanos que las lesiones preSMA afectan la detención (Floden y Stuss, 2006 ; Nachev et al., 2007) y que el preSMA está directamente conectado con el IFC y la región STN (Aron et al. al., 2007), estos hallazgos implican fuertemente a la corteza frontal dorsomedial en el control sobre las respuestas motoras “.
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“Aunque detener una respuesta que ya se inició es una forma diferente de control de medidas típicas como Go / NoGo, conmutación y resolución de interferencia, mucha evidencia sugiere que todas estas tareas reclutan circuitos parcialmente superpuestos, especialmente con respecto a preSMA y IFC (Konishi et al., 1999; Swainson et al., 2003; Aron et al., 2004; Buchsbaum et al., 2005; Isoda e Hikosaka, 2007b; Nee et al., 2007). Es importante destacar que la red descrita arriba puede ser efector independiente, ya que preSMA, IFC y STN también son reclutados por NoGo o detienen estudios que han examinado el control de los movimientos oculares (Stuphorn y Schall, 2006; Chikazoe et al., 2007; Hodgson et al., 2007). ; Isoda e Hikosaka, 2007a, b) y discurso (Xue et al., 2006) “.
Sugiere que es probable que se superpongan las pistas de materia blanca para “Ir / No ir” que implicó el campo de visión. Es decir, comparten un camino. No es sugerente en este momento que los cambios en el movimiento de los ojos podrían influir en el comportamiento del TDAH o en el proceso neurológico.
Evidencia convergente para una red Fronto-Basal-Ganglia para el control inhibidor de la acción y la cognición;
Espero que esto ayude.
