El mecanismo para aumentar el LDL asociado con la exposición a nicotina (aunque no se observa con terapia de reemplazo de nicotina, posiblemente porque la Cmax es mucho más baja y mucho más tardía que la exposición por inhalación con cigarrillo o vapores) se cree que está mediado por la liberación de catecolaminas que resulta en lipólisis. Los ácidos grasos libres en el plasma se usan en el hígado para la síntesis de colesterol.
Referencia: Benowitz N. Farmacología de la nicotina: Adicción y terapéutica. Annu Rev Pharmacol Toxicol . 1996; 36: 597 – 613.
