Sí. Muchas maneras. Pero no es una elusión por completo. Hay muerte celular neuronal en cualquier (y todos) los organismos que envejecen.
Su pregunta también tiene dos respuestas diferentes según la edad de la persona con síndrome de Down. Un bebé recién nacido se enfrenta a una magnitud completamente diferente de muerte celular neuronal en comparación con un adulto.
Una gran cantidad de poda neuronal del cerebro tiene lugar entre el nacimiento y los 2 años de edad. Y en el síndrome de Down, el cerebro está demasiado podado por el efecto de niveles de peróxido de hidrógeno más altos de lo normal. Este H2O2 se produce por la sobreexpresión del gen SOD-1 en el cromosoma 21.
La superóxido dismutasa es una enzima antioxidante-defensiva muy importante que protege al cuerpo de altos niveles de anión superóxido. Por lo tanto, la sobreexpresión de SOD provoca el agotamiento de superóxido (la entrada a la enzima) y la producción excesiva de peróxido de hidrógeno (la producción de la enzima). El H2O2 estimula los procesos apoptóticos (muerte celular programada), lo que resulta en un mayor porcentaje de neuronas cerebrales que mueren durante la poda del cerebro del bebé humano. Llamamos a esto retraso mental.
Esta sobre poda del cerebro infantil en DS se puede minimizar (pero no prevenir) mediante el apoyo nutricional de otras dos enzimas antioxidantes muy importantes. Estas enzimas son catalasa y glutatión peroxidasa (GSHpx). Estas dos enzimas equilibran la enzima SOD de forma concertada. SOD hace que el peróxido de hidrógeno y la catalasa y GSHpx “dismuten” (se conviertan en agua y oxígeno) en peróxido de hidrógeno. Entonces, si el cuerpo tiene los recursos para aumentar eficientemente los niveles de catalasa y glutatión peroxidasa para cumplir con el aumento de H2O2, el nivel de H2O2 no aumenta tanto como lo haría de otra manera.
La catalasa usa hierro para su coenzima (sitio activo). Por lo tanto, tener hierro repleto (nivel nutricional completo) permite que el cuerpo produzca catalasa de manera eficiente. Esta es solo una de las muchas razones por las cuales los pediatras y los obstetras ginecólogos están tan atentos al estado del hierro en bebés y mujeres embarazadas.
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La glutatión peroxidasa usa selenio para su coenzima. Por lo tanto, se requiere tener selenio repleto para producir GSHpx de manera eficiente. A diferencia del hierro, el estado del selenio no se controla cuidadosamente. Para hacer las cosas problemáticas, el contenido de selenio de roca, tierra y agua es bastante bajo en muchas áreas del mundo. Las plantas no usan selenio para su nutrición, por lo que el contenido de selenio de los alimentos depende del lugar del mundo en el que crecieron o crecieron. Pocas personas prestan atención a este asunto.
El trigo cultivado en Dakota del Sur (la capital del selenio de los EE. UU.) Es bastante rico en selenio. El trigo cultivado es el este de Washington o Oregon no. El granito de las Montañas Rocosas tiene un alto contenido de selenio. Cascadas de basalto no es.
¿Dónde creció tu trigo?
Asegurarse de que el cerebro del síndrome de Down infantil esté repleto de selenio es una forma de minimizar la muerte celular neuronal.
El peróxido de hidrógeno también influye en los procesos similares a la enfermedad de Alzheimer en los cerebros de adultos, y esto también está operando en un nivel más alto en niños, adolescentes, adultos y personas mayores con síndrome de Down. Es solo que el proceso es mucho más lento y más gradual. En lugar de un retraso mental evidente, obtienes lo que parece ser un envejecimiento prematuro.
El mecanismo H2O2 es solo una de las causas de muerte celular neuronal. Creo que es el más importante, pero como es de suponer, la calidad de la información científica y la cantidad de investigación científica sobre estos asuntos sigue siendo mínima. A los padres todavía se les dice que su bebé recién nacido tiene retraso mental y que su feto trisómico (del diagnóstico de amniocentesis) nacerá retrasado. Este mito médico moderno es totalmente incompatible con la investigación científica / médica sobre los mecanismos de muerte celular neuronal en el síndrome de Down durante la infancia. Hacer su pregunta puede ayudar a acelerar un cambio de conciencia sobre este tema.
La influencia del agotamiento de superóxido y H2O2 en el sistema de defensa antioxidante y sus circuitos de retroalimentación negativa no se conoce bien. Es probable que haya otros antioxidantes, vitaminas y minerales que tengan efectos positivos sobre la muerte neuronal y el bienestar general. Una buena persona para preguntar sobre esto es Lawrence Leichtman, un pediatra y genetista con una gran cantidad (muchas décadas) de experiencia clínica con terapia nutricional para niños con síndrome de Down y con embarazos. Hasta que las instituciones gubernamentales y las ONG muestren un cambio de opinión sobre este tema y comiencen a apoyar la investigación científica / médica en esta área tan necesaria, la experiencia clínica es nuestra mejor fuente de asesoramiento.
Mucho mejor que mi análisis metabólico.
Gracias por la pregunta.
