Aquí está la descripción del mecanismo de acción de la información de prescripción para trastuzumab (página en gene.com) “El protooncogen HER2 (o c-erbB2) codifica una proteína receptora transmembrana de 185 kDa, que está relacionada estructuralmente con la epidermis Receptor del factor de crecimiento. Se ha demostrado que Herceptin, tanto en ensayos in vitro como en animales, inhibe la proliferación de células tumorales humanas que sobreexpresan HER2.
Herceptin es un mediador de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC). In vitro, se ha demostrado que la ADCC mediada por Herceptin se ejerce preferentemente sobre las células cancerosas que sobreexpresan HER2 en comparación con las células cancerosas que no sobreexpresan HER2.
Se centra en la toxicidad celular dependiente de anticuerpos, que es un mecanismo que se ha demostrado con varias terapias diferentes mediadas por anticuerpos. Aquí hay un ejemplo de cómo se cree que ese proceso funciona:
(La imagen es de Wikipedia)
Los anticuerpos se unen a las células que expresan su objetivo, simulando cómo el sistema inmune respondería a un patógeno invasor extraño. Esta unión atrae la atención de las células asesinas naturales que reconocen los anticuerpos unidos y atacan a la célula a la que están unidos, matándolo.
Eso es, sin duda, parte de eso, y es una forma elegante de secuestrar esencialmente el sistema inmune para atacar las células cancerosas. Sin embargo, definitivamente esa no es toda la historia. Hay al menos dos componentes adicionales.
Ambos se muestran en realidad en la figura a continuación:
¿Qué son los inhibidores de CETP?
¿Cuál es el mecanismo de acción de Rociletinib?
¿Cuál es el mecanismo de acción de T-VEC?
(Imagen de Clinical Cancer Investigation Journal)
Al bloquear la actividad de la tirosina cinasa del receptor HER2, el trastuzumab restringe la capacidad de crecimiento de las células tumorales porque “desactiva” la superactivación de esas vías de crecimiento. Es por eso que es efectivo en células cancerosas in vitro donde las células asesinas naturales no están presentes en absoluto.
La segunda forma en que funciona es mediante la mejora de la eficacia de la quimioterapia y la radiación administrada en combinación con ella. Hace esto al restringir la capacidad de las células tumorales para reparar su ADN cuando se daña por la radiación o la terapia con, por ejemplo, un agente alquilante que mata las células que se dividen rápidamente, por lo que hace que estas terapias sean más efectivas.
