Pregunta difícil de responder. La respuesta más breve sería que no hay un mecanismo que lo impida. Porque es una paradoja que las células B maduras produzcan anticuerpos autoreactivos de forma regular. pero los anticuerpos no son reactivos Es una buena pregunta preguntarle a un candidato a doctorado durante su defensa. La única buena respuesta es “No sé” hacer una pausa y hacer un seguimiento con “Podría probar mi mejor estimación que valga la pena probar”. Si el estudiante de doctorado da y responde, lo destrozarán porque están llenos de arrogancia pensando que saben la respuesta cuando aún nadie la conoce.
La respuesta más larga implica observar la cadena de desarrollo de las células B y el mecanismo de selección positiva o negativa. En la médula ósea (de los humanos) nacen células B. Qué anticuerpos reconocen están codificados por el receptor de células B, que puede convertirse en un anticuerpo secretado si madura a tiempo. Si el receptor de células B es específico de un autoantígeno, se supone que debe ser eliminado. esto es selección negativa
Esas células B que permanecen deben ser no reactivas a los autoantígenos. Pero realmente no son reactivos a los antígenos que los seleccionaron en primer lugar. Si por muy pequeña posibilidad no se destruye, generará una célula B autorreactiva.
La historia no termina allí, ya que los anticuerpos generalmente tienen dos mecanismos de vías. Una vía es independiente de las células T y depende del sistema del complemento para eliminar el material que reconocen. El otro es dependiente de las células T y requiere que las células T reconozcan el ADN que las células B han cortado del cuerpo infractor que está reconociendo en su receptor de células B. Si no se puede encontrar una célula T, reconoce el ADN que la célula B está utilizando como evidencia secundaria de peligro. Entonces la célula B se volverá anérgica o no reactiva. Si la célula T reconoce el ADN que las células B presentan como evidencia, entonces la célula B puede continuar en la ruta de maduración y comenzar a secretar anticuerpos mediante el cambio de clase.
Esta fue una visión general a cielo abierto destinada a lectores no médicos. Hay muchas imprecisiones para facilitar la comprensión en lugar de la precisión del mecanismo. ¡Es un tema fascinante!
Si realmente te interesa, el camino de la investigación puede llevarte al campo del xenotrasplante, donde el principal problema del rechazo son los anticuerpos auto-reactivos a las glicoproteínas expresadas en el xenotrasplante. epítopes alfa-Gal por ejemplo, y muchos otros. Puede comenzar a pensar en dónde están las diferencias en el genoma que conducen a la formación de anticuerpos reactivos que provocan una respuesta de rechazo tan aguda. Con el desarrollo de la tecnología CRISPR / Cas9, ¿podríamos modificar el donante de xenotrasplante a uno compatible genéticamente? ¿Cuántos cambios requeriría eso?
