Creo que es más probable que la hiperfosforilación de la proteína tau promueva beta amiloide. La secuencia de tiempo lo sugiere. Los ovillos de proteína Tau son una manifestación a medio plazo de la enfermedad de Alzheimer, y el amiloide es una manifestación tardía. Sin embargo, existe una carga metabólica / inflamatoria de la placa amiloide (superficie activa redox, por ejemplo) que fácilmente podría desestabilizar aún más la dinámica de la fosfatasa-quinasa rota que conduce a la sobre-fosforilación sistémica de enzimas y proteínas cerebrales. La inhibición de la creatina quinasa, proteína quinasa C, proteína fosfatasa 1, 2A, 2B y fosfotirosil proteína fosfatasa tiene lugar simultáneamente con la pérdida del ciclo redox del glutatión y la inhibición de la unión del GTP de beta-tubulina (pérdida de la integridad de los microtúbulos), todos los cuales son prematuros manifestaciones de la enfermedad de Alzheimer. El enfoque en beta-amiloide está fuera de lugar; Creo que debido a su posición histórica como el primer marcador de AD.
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