Según [1], el mecanismo de acción del ácido L-ascórbico (LAA) implica la inducción de la oxidación del glutatión, que libera peróxido de hidrógeno.
El aumento de los niveles de peróxido de hidrógeno de alguna manera causa la regulación al alza de la proteína Bax [1,2], lo que conduce a varias reacciones en cascada típicas involucradas en la apoptosis:
- Liberación de citocromo c de la mitocondria
- Upregulation de caspase-9
- Upregulation de caspase-3
- Escisión de poli [ADP-ribosa] polimerasa (también conocida como PARP)
Es bastante conocido que caspasa-3 escinde PARP (al igual que otras caspasas en la caspasa), que caspasa-9 escinde procaspase-3 para activar caspasa-3, y que la liberación de citocromo c de la mitocondria al el citosol precede a la escisión de procaspase-9 en la forma de caspasa-9 activa en la apoptosis (al menos las variantes de apoptosis asociadas a la caspasa) [3].
Una vez que las caspasas 9 y 3 se activan y upregulated, y PARP se divide, la célula es casi tan buena como muerta.
Por supuesto, estos estudios de LAA son in vitro , por lo que hasta que alguien descubra cómo enfocar LAA en una dosis lo suficientemente alta para las células cancerosas y asegurarse de que la absorción de LAA sea posible para esas células, esto puede ser solo un sueño .
[1] Park, S, Han, SS, Park, CH, Hahm, ER, Lee, SJ et al. (2004) El ácido L-ascórbico induce apoptosis en células de leucemia mieloide aguda a través de mecanismos mediados por peróxido de hidrógeno. Intl Journal Biochem Cell Biol 36 (11) : 2180-2195. doi: 10.1016 / j.biocel.2004.04.005
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[2] Harakeh, S, Diab-Assaf, M, Khalife, JC, Abu-el-Ardat, KA, Baydoun, E, et al. (2007) El ácido ascórbico induce la apoptosis en la leucemia de células T en adultos. Anticancer Research 27 (1A) : 289-298.
El ácido ascórbico induce apoptosis en ad … [Anticancer Res. 2007 de enero a febrero]
[3] Porter, AG y RU Jänicke (1996) Papeles emergentes de la caspasa-3 en la apoptosis. Cell Death and Diff 6 : 99-104.
