¿Qué eventos son responsables de la despolarización de la membrana?

Supongo que te estás refiriendo al estímulo despolarizante inicial requerido para inducir un potencial de acción a través del ciclo Hodgkin-Huxley. Esta despolarización es típicamente un potencial receptor o un potencial postsináptico.

El primero se genera mediante algún proceso de transducción mediante el cual un estímulo externo, ya sea mecánico, térmico, químico o de naturaleza fótica, se convierte en un potencial de receptor analógico. El ejemplo canónico es el potencial del generador inducido por la deformación mecánica de un corpúsculo de Pacini.

Este último es típicamente el resultado de la activación de receptores por neurotransmisores. Si me perdonas el cliché, el potencial de la placa terminal que ocurre en la membrana postsináptica en la unión neuromuscular es un buen ejemplo: los receptores de acetilcolina nicotínicos conducen una corriente catiónica hacia adentro en respuesta a los ligandos de acetilcolina, lo que causa la despolarización local de la sarcolema Por supuesto, no puede haber transducción mediada por neurotransmisores: las sinapsis eléctricas permiten que fluya una corriente entre los compartimentos intracelulares conectados por uniones gap, un proceso que subyace a la velocidad del reflejo de escape en cangrejos.

En una nota final, puede ser bastante instructivo comparar y contrastar las propiedades de las sinapsis químicas y eléctricas. Tal vez le gustaría considerar por qué la primera es una mejor opción en la unión neuromuscular.

Una neurona está suficientemente despolarizada debido a un neurotransmisor que se une a la membrana postsináptica y provoca la apertura de canales de cationes de Na + dependientes del voltaje específico y la entrada de Na + a la célula (mediante la suma temporal que es el efecto combinado de muchos impulsos a lo largo de la misma neurona, en una cantidad suficiente de neurotransmisores liberados en la hendidura sináptica de la membrana pre sináptica debido a la entrada de Ca2 + en la célula cuando los impulsos alcanzan el extremo del axón y vesículas que contienen el neurotransmisor fusionándose con la membrana pre sináptica y liberando el neurotransmisor a la sináptica hendidura vía exocitosis, o suma espacial que es el efecto combinado de muchos impulsos de diferentes neuronas que causan una liberación combinada de suficiente neurotransmisor en la hendidura sináptica), o debido a un impulso que se genera en una célula receptora (por ejemplo, un nocirptor, mecanorreceptor, quimiorreceptor) , o termorreceptor) que se despolariza debido a un estímulo (externo o cambio interno en las condiciones ambientales) y la despolarización se extiende a una neurona conectada a la célula, lo que resulta en la entrada de Na + en la neurona . Si se produce una despolarización suficiente (debido a suficiente Na + que ingresa a la neurona a través de los canales de Na + bloqueados dependientes del voltaje específico, resultando que el interior de la célula es suficientemente positivo en relación con el exterior cuando se alcanza cierto umbral de diferencia de potencial) se genera un potencial de acción , que se propaga a lo largo del axón a través de todo o nada de retroalimentación positiva . Si el axón está mielinizado, tiene una vaina de mielina que consta de células schwann y proporciona aislamiento eléctrico, lo que evita que se pierda el impulso. Hay lagunas llamadas nodos de Ranvier entre las células de Schwann, que son los únicos lugares donde puede ocurrir la despolarización (debido a la entrada de Na + en la célula). Esto significa que la despolarización salta de un nodo a otro cada 0,5 milisegundos a través de la conducción saltatoria , lo que aumenta la velocidad de conducción. Por lo tanto, la presencia de la vaina de mielina evita que el impulso se pierda y aumenta la velocidad de propagación del impulso a lo largo del axón. A medida que la despolarización se propaga de un nodo al siguiente, canales de K + específicos dependientes del voltaje se abren en un nodo donde la despolarización ha ocurrido 0.5 milisegundos antes y los canales de Na + bloqueados dependientes de voltaje específico se cierran, así K + difunde fuera de la celda el gradiente electroquímico resultante en el interior de la célula se vuelve significativamente más negativo en relación con el exterior (como este sitio específico) allí la membrana se hiperpolariza. A continuación, estos canales de K + bloqueados dependientes de voltaje específicos se cierran y los canales de cationes no específicos se abren y K + se difunde hacia la celda por el gradiente electroquímico, lo que provoca que se restablezca el potencial de reposo del axón (alrededor de -70 mV). El tiempo necesario para restablecer el potencial de reposo del axón en un nodo después de la despolarización se conoce como período refractario, que dura aproximadamente 5 milisegundos, evitando así que un impulso se propague de la misma forma que la despolarización solo en un nodo que está en potencial de reposo / tiene una diferencia de potencial específica (por lo tanto, está cargada negativamente con respecto al exterior) y 0,5 milisegundos es más corto que los 5 milisegundos del período refractario. Esto es crucial para mantener la dirección y la velocidad del impulso. La conducción / mielinización saltatoria permite que un impulso se transmita / propague a lo largo de una neurona a velocidades de hasta 200 m / s.