Una señal eléctrica (potencial de acción) viaja por una célula nerviosa, causando que libere un mensaje químico (neurotransmisor) en un pequeño espacio entre la célula nerviosa y la célula muscular. Esta brecha se llama sinapsis.
El neurotransmisor cruza la brecha, se une a una proteína (receptor) en la membrana de la célula muscular y causa un potencial de acción en la célula muscular. El potencial de acción se propaga rápidamente a lo largo de la célula muscular y entra a la célula a través del túbulo T. El potencial de acción abre puertas en el depósito de calcio del músculo (retículo sarcoplásmico).
Los iones de calcio fluyen hacia el citoplasma, que es donde están los filamentos de actina y miosina. Los iones de calcio se unen a moléculas de troponina-tropomiosina ubicadas en los surcos de los filamentos de actina. Normalmente, la molécula de tropomiosina tipo varilla cubre los sitios en actina donde la miosina puede formar puentes cruzados. Al unirse a los iones de calcio, la troponina cambia de forma y desliza la tropomiosina fuera del surco, lo que expone los sitios de unión a la actina-miosina. La miosina interactúa con la actina ciclando puentes cruzados, como se describió anteriormente. El músculo crea fuerza y se acorta.
Una vez que ha pasado el potencial de acción, las compuertas de calcio se cierran y las bombas de calcio ubicadas en el retículo sarcoplásmico eliminan el calcio del citoplasma. A medida que el calcio se bombea de nuevo al retículo sarcoplásmico, los iones de calcio salen de la troponina. La troponina vuelve a su forma normal y permite que la tropomiosina cubra los sitios de unión a actina-miosina en el filamento de actina. Debido a que no hay sitios de unión disponibles ahora, no se pueden formar puentes cruzados, y el músculo se relaja.
