¿Cómo funciona el LSD?

El LSD, como la mayoría de los psicodélicos en las clases de triptamina o fenetilamina, es un agonista del receptor de la serotonina . Un agonista es una sustancia que se une a una célula (en este caso, una neurona) y desencadena una respuesta (en este caso, la liberación de neurotransmisores).

La serotonina (nombre químico 5-hidroxitriptamina, o simplemente 5-HT) es uno de los neurotransmisores primarios del cerebro humano. Hay una variedad de sistemas de receptores de serotonina en el cerebro. El LSD actúa principalmente sobre el sistema del receptor 5-HT2A [1]. Parte de este sistema se encuentra en el lóbulo frontal , que es una de las partes clave del cerebro involucradas en la función cognitiva de alto nivel, incluida la incorporación de la entrada sensorial y la mediación de las delineaciones entre el yo y el externo.

Entonces, esencialmente, lo que sucede cuando tomas LSD es lo siguiente:

  • LSD entra al torrente sanguíneo
  • LSD pasa a través de la barrera hematoencefálica (BBB)
  • El LSD comienza a unirse a los receptores de la serotonina (en lugar de solo la serotonina que normalmente se uniría a ellos)
  • Esto desencadena nuevos patrones de neurotransmisión

Los dos efectos principales que mencionas (alucinaciones visuales, sentido de conexión con el universo) generalmente se cree que son consecuencias de los patrones modificados de la liberación de serotonina. El estímulo visual externo no se procesa de la misma manera, permitiendo que otros sistemas en el cerebro influyan en su experiencia de percepción visual. Al mismo tiempo, debido a que no está procesando la entrada externa de la misma manera, su cerebro deja de hacer un trabajo tan bueno al diferenciar efectivamente entre usted y el mundo circundante. Hasta donde yo sé, la mecánica exacta de estos procesos no está del todo bien entendida más allá de la identificación del sistema 5-HT2A como el principal punto de influencia.

[Como un lado interesante, la Dra. Jill Bolte Taylor describe experimentar efectos muy similares durante y después de un derrame masivo en su hemisferio izquierdo. Ella describe experimentar su ser como una ola en lugar de una partícula. No tengo idea de si hay alguna conexión científica entre los dos, pero es interesante cómo se describen las experiencias subjetivas de manera similar.]

Si está interesado en explicaciones menos puramente neurocientíficas, este es un libro en línea bastante interesante para comenzar:
http: //www.psychedelic-informati…

Los capítulos sobre varios tipos de alucinaciones explican algunos de los modelos conceptuales de James Kent sobre cómo pueden surgir alucinaciones visuales como resultado de alteraciones no lineales de la percepción normal. No estoy seguro de cuánto (si es que tiene alguno) de esto está respaldado por una investigación científica rigurosa, pero si le interesa el tema, probablemente le resulte entretenido y le gustará reflexionar sobre las ideas, en todo caso.

[1] http://en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A

Para una versión simplificada de lo anterior, el cerebro está sujeto a muchos datos de los sentidos, esto generalmente se filtra (es decir, cómo dejas de escuchar un reloj que hace tictac en una habitación o suena el tráfico si vives en una carretera) cuando está bajo la influencia de psicodélicos estos “filtros” se cierran inundando el cerebro con información sensorial. El cerebro intenta dar sentido a esta creación de explicaciones.

Investigaciones recientes sobre hongos en el Reino Unido han demostrado que cierran partes del cerebro, lo que puede provocar que el cerebro se “vuelva creativo”. Por ejemplo, identificar que un impulso eléctrico en el cerebro representa un color o un olor es una habilidad aprendida y el cerebro puede confundirse y mezclar señales.

Cuando el medicamento se toma por vía oral, se absorbe en el cuerpo y cambia la neurofarmacología de la persona que lo toma. Se une a un receptor de serotonina presente principalmente en el SNC llamado 5-TA2A que activa la vía beta-arrestin provocando que la corteza visual se comunique mejor con el resto del cerebro. Se cree que esto provoca las alucinaciones atribuidas al LSD. Hay un límite en el receptor de serotonina que permite que se cierre sobre la molécula de LSD y la bloquea en su lugar durante 12 horas. Esto se debe al tamaño del LSD y a su capacidad para tener interacciones no polares con el grupo de dietilamida y el interior del límite. Esto no está presente en otras moléculas, algunos derivados de LSD no poseen estas cadenas laterales y no pueden permanecer dentro del receptor.

En lugar de tratar de responder a esta pregunta bastante compleja aquí, señalaré las mejores referencias de libre acceso que conozco, todas del profesor David Nichols en Purdue y su hijo Charles, profesor en LSU: