¿Es cierto que la insulina te hace envejecer más rápido o es solo un poco más de dieta?

Sí. De hecho, la restricción calórica induce una reducción en las vías de señalización de la insulina (tanto a través de IGF-I como de insulina) y se piensa que esta reducción en las vías de señalización de la insulina es uno de los mecanismos principales a través de los cuales la restricción calórica aumenta la esperanza de vida.

Los niveles altos de insulina en sangre generalmente son el resultado de niveles altos de glucosa en sangre. Por lo tanto, los altos niveles de señalización de la insulina son una señal de un alto “estado nutricional” y cambian el estado interno de la célula hacia un aumento en los niveles de crecimiento y una disminución en los niveles de reparación. Aumentos en el crecimiento y disminuciones en la reparación = aumentos en los productos de desecho que se acumulan dentro de una célula y que finalmente causan envejecimiento a nivel celular.

Un aumento en los niveles de insulina generalmente causa un aumento en la síntesis de proteínas y disminuye la proteólisis y la autofagia a través de la ruta diagramada a continuación [1]. Esto es malo , ya que esto aumentará efectivamente la cantidad de proteínas mal plegadas que no se degradan (un factor importante en la tasa de envejecimiento). De hecho, la disminución de la síntesis de proteínas y el aumento de la autofagia se asocian con un aumento de la esperanza de vida (Página en Nih, traducción de proteínas, 2007.).

(figura de http://www.sciencedirect.com/sci…)

Para obtener un resumen de sus efectos fisiológicos, consulte https://en.wikipedia.org/wiki/In….

La insulina estimula la mTOR, y la inhibición de mTOR por la rapamicina se asocia con los efectos antienvejecimiento de la rapamicina (véase el objetivo mamífero de la rapamicina y mTOR es un modulador clave del envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad).

Como vía secundaria (ver la ruta más abajo), la insulina también inhibe FOXO1, y FOXO1 está involucrada en la resistencia al estrés celular. Se requiere una mayor actividad del homólogo de C. elegans de FOXO1 (daf-16) para la extensión de vida 2x causada por la reducción de la señalización de IGF1 a través de la mutación de daf-2 (el análogo de C. elegans del receptor IGF1 – ver Publicaciones).


(figura de Nature Reviews Molecular Cell Biology)

Además, la insulina juega un papel clave en engordar los organismos, ya que obliga a las células grasas a absorber los lípidos circulantes (a través del aumento de la actividad de SREBP-1c). Si bien la acumulación de grasa es importante y no necesariamente causa el envejecimiento en sí misma, a menudo aumenta los niveles de inflamación, especialmente en un organismo que ya está metabólicamente comprometido.

Ver la figura a continuación.

Los edulcorantes artificiales básicamente “engañan” al organismo para que anticipe que está en un estado nutricionalmente rico, lo que efectivamente hace que aumente sus niveles de insulina (ver Sustituto de azúcar), que básicamente resulta tanto en aumento de peso como en síndrome metabólico (ver ¿Podrían los edulcorantes artificiales? Cause Weight Gain? Y los edulcorantes artificiales pueden hacer más que endulzar: puede afectar cómo el cuerpo reacciona a la glucosa, entre muchos otros enlaces).

La insulina es una gran razón por la cual la diabetes tipo II es tan perniciosa para la salud (y está asociada con el envejecimiento acelerado). Las personas con diabetes tipo II básicamente tienen niveles de insulina y glucosa más altos de lo normal. En última instancia, las células con demasiada insulina ya no toleran más la señalización de la insulina y se vuelven resistentes a la insulina [2]. Esto, en efecto, hace que los niveles más altos de insulina sean necesarios para causar reducciones en la glucosa, lo que eleva aún más los niveles de glucosa en la sangre de los diabéticos, lo que los hace sufrir todo el daño de los vasos sanguíneos asociado con los altos niveles de glucosa. Consulte el diagrama a continuación para ver una ilustración de la resistencia a la insulina de la Bioquímica de Lippincott:

Una cosa a tener en cuenta: C. elegans, mosca de la fruta y mutantes de ratón con knockouts en la vía del factor IGF-I similar a la insulina son conocidos por tener un aumento excepcional de la esperanza de vida [3]. Sin embargo, tenga en cuenta que el IGF-I no es lo mismo que la insulina (y que la literatura es responsable de una gran cantidad de confusión; hay mucha más investigación sobre los efectos pro-envejecimiento en IGF-I). . Vea la página en Nih para una muy buena revisión.

Además, consulte los siguientes artículos sobre insulina y envejecimiento: http://fly-bay.org/journals/cc/B…

El único estudio publicado hasta la fecha que aborda específicamente el impacto de una alteración primaria aislada en la señalización de la insulina en la vida de los mamíferos es un informe de mayor longevidad de ratones con alteración del receptor de insulina en su tejido adiposo. Golpe del receptor de insulina grasa (“FIRKO” ) los ratones tienen una apariencia esencialmente normal, ingesta de alimentos y fertilidad, son lean, sensibles a la insulina, y los animales normales (tipo salvaje) sobreviven aproximadamente en un 18%. Además, estos animales son resistentes a la obesidad inducida por la edad y alta en grasas e intolerancia a la glucosa. Consistentemente con adiposidad reducida, expresión de adiponectina en tejido adiposo blanco de FIRKO
los ratones aumentan pero inesperadamente, los niveles de leptina también se elevan

La paradoja de la insulina: envejecimiento, proteotoxicidad y neurodegeneración

La vía de señalización insulina / factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF1) – un regulador de la vida, del metabolismo y de la resistencia al estrés – vincula la neurodegeneración con el proceso de envejecimiento. Por lo tanto, aunque una reducción de la señalización de la insulina puede dar como resultado la diabetes, su reducción también puede aumentar la longevidad y retrasar el inicio de la toxicidad mediada por la agregación de proteínas . Aquí revisamos esta aparente paradoja y delineamos el potencial terapéutico de la manipulación de la vía de señalización de insulina / IGF1 para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.

y esto: la insulina juega un papel central en el envejecimiento, los científicos marrones descubren

Algunas moscas fueron alimentadas con mifepristona, una copia química de la progesterona. Esta hormona activó un interruptor conectado a dFOXO, que a su vez reprimió las señales normales de insulina dentro de las células. Como resultado sorprendente, la producción de insulina se redujo en todo el cuerpo. Estas moscas vivieron un promedio de 50 días, 18 días más que las moscas cuyas señales de insulina no se controlaron. “Ahora sabemos que la insulina es un actor directo en el proceso de envejecimiento”, dice Tatar. “Entonces, la investigación encaja en algunas piezas clave del rompecabezas. Y debería cambiar nuestra forma de pensar sobre el envejecimiento”. La investigación de Tatar es parte de un creciente cuerpo de evidencia que relaciona los bajos niveles de insulina con una mayor longevidad. En los últimos años, los científicos han descubierto que los ratones y otros animales viven más tiempo cuando comen una dieta baja en calorías, lo que reduce la producción de insulina. “La regulación del envejecimiento es un proceso fisiológico complejo de aportes nutricionales, regulación metabólica y secreción de hormonas”, dice Tatar. “Pero todavía tenemos muchas preguntas sin respuesta”.

    [1] http://morelife.org/references/f… – Autophagy and Ageing Review Article
    Autofagia: el ama de llaves en cada célula que lucha contra el envejecimiento
    [2] De hecho, algunos plantean la hipótesis de que la resistencia a la insulina es en realidad la última medida de protección de una célula contra la señalización excesiva de la insulina en presencia de altos niveles de glucosa. ¿Ve la resistencia a la insulina como un mecanismo de protección, un cambio de paradigma? y Page en Nih.

    La resistencia a la insulina evita que demasiada glucosa ingrese a la célula. Si entra demasiada glucosa a la célula, la glucólisis puede convertir la glucosa en intermedios glucolíticos (como el gliceraldehído-3-fosfato) que pueden causar daño a las proteínas dentro del citosol de la célula (ver página en Morelife)

    Una hipótesis es que la sobrenutrición celular (a partir de demasiada glucosa) también podría crear el estrés oxidativo mitocondrial que presumiblemente podría causar resistencia a la insulina, como se explica en la siguiente cita:

    Por lo tanto, se puede esperar que el aumento de la fosforilación oxidativa mitocondrial debido al mayor influjo de nutrientes en ausencia de un aumento en el consumo de ATP aumente la producción de O2 • mitocondrial debido al agotamiento de la disponibilidad de ADP y una mayor ocupación de los transportadores de electrones. De manera similar, una reducción en el número mitocondrial sin una reducción concomitante en la absorción de nutrientes aumentará el flujo neto del sustrato a través de las mitocondrias restantes, lo que resulta en un aumento de la producción de O2 • por unidad de energía.

    Por lo tanto, en presencia de niveles súper altos de glucosa, la célula se vuelve resistente a la insulina para evitar que ingrese significativamente más glucosa en la célula (y en última instancia causa estrés oxidativo a través de sus objetivos aguas abajo).

    Una cosa a tener en cuenta es que la insulina no disminuye directamente la cantidad total de glucosa. Más bien, simplemente altera la distribución de las moléculas de glucosa en el cuerpo, al desplazar las moléculas de glucosa del torrente sanguíneo a la célula. La glucosa en la célula también puede ser tóxica para la célula. Aunque la glucosa en la célula se convierte más rápidamente en otros productos finales (a través de la glucólisis), estos productos finales aún representan un estado de exceso nutricional que finalmente aumenta la fosforilación oxidativa mitocondrial y la formación de especies reactivas de oxígeno en las mitocondrias.

    [3] Todavía no estoy al tanto de las correlaciones entre la insulina y el IGF-I todavía.

    Algunas lecturas adicionales:

    • 03-149 (Insulina y Envejecimiento)
    • La insulina tiene un efecto previamente desconocido que tiene un papel en el envejecimiento y la vida
    • http://www.karger.com/Article/Fu…
    • http://www.medicaljournals.se/ac…

    En los humanos, ciertamente existe una correlación entre la insulina alta en una edad determinada y la muerte prematura. Sin embargo, esto no es estrictamente porque la insulina te hace envejecer. Es porque el páncreas produce insulina adicional como una forma de compensar la disminución constante de la efectividad de la insulina para lograr que el resto del cuerpo, especialmente nuestro músculo, absorba el exceso de azúcar en la sangre. Esa disminución a su vez es causada por varios factores, incluida la acumulación de exceso de grasa dentro de las fibras musculares. Y eso, por supuesto, es causado por comer en exceso y una mala dieta, y así sucesivamente. Pero al final, lo que te hace envejecer más rápido en todo esto es el exceso de azúcar que la insulina trata de hacer que los músculos absorban, no la insulina misma. (El exceso de azúcar le hace cosas malas a las proteínas, especialmente en forma de rigidez de las arterias y otros tejidos, causando presión arterial alta y sus secuelas, como daño renal).

    Este es un ejemplo de una regla bastante general en envejecimiento: si un cambio con la edad está bajo control genético (como es el nivel de insulina, porque la insulina es una proteína), casi siempre es una adaptación que minimiza la tasa de envejecimiento en respuesta a otras cosas , en lugar de contribuir al envejecimiento por derecho propio.

    No A pesar de la abundancia de estudios confusos e inconclusos en organismos modelo como moscas de la fruta, gusanos y levaduras, todavía no hay evidencia de que la activación de las vías de señalización de la insulina en los humanos provoque o acelere el envejecimiento.

    En general, la presentación de la investigación antienvejecimiento al público no especializado está llena de alocadas exageraciones y hucksterism. Trabajé en este tema durante cinco años como postdoctorado en uno de los principales laboratorios académicos en esta área. Puedo asegurarle que no es tan simple ni traducible para los humanos como lo implica su pregunta (y la otra respuesta publicada aquí).

    La insulina te hace envejecer

    El principal genetista de EE. UU. Ha resuelto un gran acertijo antienvejecimiento. Es un nivel alto de insulina que promueve el envejecimiento y una dieta baja en GL que te ayuda a vivir más tiempo y de forma más saludable.

    La profesora Cythnia Kenyon llegó a esta conclusión al estudiar de qué se trata comer calorías bajas pero una buena nutrición que alarga la vida útil de los animales. Se sabe que este tipo de dieta activa los genes de sirtulina antienvejecimiento, pero ¿qué pasa exactamente con este tipo de dieta que activa los genes antienvejecimiento? La profesora Kenyon, que presentó su trabajo en el servicio mundial de la BBC y también en una publicación del Daily Mail, descubrió que, al reducir un gen involucrado en la producción de insulina, podía aumentar enormemente la vida útil de los gusanos. Luego descubrió que una dieta baja en calorías cambia la forma en que se comportan dos genes cruciales, dice Jerome Burne (coautor de 10 Secrets of Healthy Aging).

    Rechazó el gen que controla la insulina, que a su vez encendió otro gen, que actuó como un elixir de la vida. “En broma llamamos al primer gen el Grim Reaper porque cuando está encendido, la vida útil es bastante corta”, explica. El segundo gen “elixir” parece aportar todos los beneficios antienvejecimiento, su nombre correcto es DAF 16, pero rápidamente fue apodado “Sweet Sixteen” porque convirtió a los gusanos en adolescentes. “Envía instrucciones a toda una gama de genes de reparación y renovación”, dice el profesor Kenyon. “Su suministro de antioxidantes naturales aumenta, amortiguando los dañinos radicales libres”. Estos son los compuestos producidos por nuestro cuerpo y el medio ambiente, que están vinculados a una serie de enfermedades, desde el cáncer hasta el Alzheimer.

    El gen Sweet Sixteen también “aumenta los compuestos que aseguran que la piel y las proteínas de construcción muscular funcionen correctamente, el sistema inmunitario se vuelve más activo para combatir las infecciones y los genes activos en el cáncer se desactivan”, agrega. Descubrir el gen Grim Reaper ha llevado al profesor a alterar drásticamente su propia dieta, reduciendo los carbohidratos. Eso es porque los carbohidratos hacen que su cuerpo produzca más insulina. Mi dieta Low GL está específicamente diseñada para reducir su necesidad de producir insulina. Esto se logra comiendo menos carbohidratos, pero también comiendo carbohidratos bajos en GL y siempre con proteínas. Las fibras solubles, como las que se encuentran en las semillas de avena y chía, controlan aún más los niveles de insulina. También recomiendo suplementar el mineral de cromo, lo que aumenta la unión a la insulina, aumenta la cantidad de receptores de insulina y también aumenta la efectividad de la insulina, lo que significa que produce menos insulina.

    Además, al ser baja en productos lácteos, esto significa que el cuerpo produce menos factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), cuyo exceso se asocia con la gran cantidad de enfermedades modernas. Si bien este hallazgo sin duda estimulará la investigación de fármacos diseñada para manipular genes antienvejecimiento, puede manipular sus propios genes comiendo una dieta baja en GL. Este es uno de los factores clave en nuestra dieta antienvejecimiento explicada en su totalidad en 10 secretos del envejecimiento saludable. Hablaré más sobre cómo mejorar su mano genética en mis seminarios nacionales de envejecimiento saludable.

    Estos 5 pasos revelan las cosas que absolutamente DEBE EVITAR si desea retrasar el proceso de envejecimiento, reclamar su salud, dejar más tiempo y lograr su cuerpo ideal.

    Todo el mundo conoce a alguien con un metabolismo loco y rápido: la chica que come comida chatarra y no gana una libra, o el tipo que bebe tantas cervezas como quiera sin crecer una panza de cerveza.

    Fuente: En 3 semanas, el 71% de los diabéticos tipo 2 fueron tomados de la medicación

    Entonces, ¿qué hay de quemar calorías? En serio, ¿cómo ella come papas fritas y se queda tan delgada? Depende mucho de qué más esté comiendo y cuánto ejercicio haga. La regla de oro del metabolismo es que si el consumo de energía (calorías) y la producción de energía son iguales, el peso general seguirá siendo el mismo. La pérdida de peso ocurre cuando la cantidad de energía que el cuerpo gasta es mayor que la cantidad de energía que consume el cuerpo. Si el cuerpo consume más calorías de las que quema, esas calorías se convierten en energía y se almacenan como grasa. Parece bastante simple. Y lo es, siempre y cuando no se estorben los suplementos mugg-jumbo y los que aumentan el metabolismo.

    Mito 1: El metabolismo es genético y no se puede cambiar. Falso. Bueno, en parte falso. Todos los humanos (y en realidad todos los seres vivos) nacen con la capacidad de descomponer los alimentos para crear energía. En este sentido, el metabolismo es genético. El metabolismo es tan único como una huella dactilar, algunas personas metabolizan los alimentos muy rápido y otros muy lentamente, dice Plano. Si el metabolismo es rápido o lento se determina por la tasa metabólica, llamada tasa metabólica basal o BMR, que es la cantidad de calorías que uno quema mientras está en reposo. Incluso en reposo, el cuerpo está activo. Los órganos están funcionando, las células están creciendo y muriendo, la digestión está ocurriendo y la energía se está utilizando para estos procesos. Una persona con un BMR bajo quemará menos calorías mientras está en reposo, mientras que alguien con un BMR alto quemará más calorías mientras está en reposo.

    ¿Qué está quemando las calorías mientras el cuerpo descansa? Músculo y grasa, aunque no por igual. Por cada libra de músculo, el cuerpo quema 35 calorías al día, mientras que por cada libra de grasa quema solo dos calorías por día. El aumento de los músculos y la densidad muscular harán que el cuerpo consuma más calorías, lo que a su vez elevará la BMR del cuerpo. Así que el entrenamiento con pesas es una forma segura de aumentar la BMR. Pero la actividad aeróbica también ayudará al cuerpo a quemar calorías, no solo de la actividad inmediata sino también de las calorías que se utilizarán más tarde, mientras el cuerpo descansa. Todo este trabajo finalmente aumentará la BMR. Entonces, incluso si el metabolismo lento está en sus genes, no tiene que vivir con eso.

    Mito 2: El metabolismo es el mismo para hombres o mujeres, sin importar su edad. Este es doblemente falso. En general, los hombres tienen mayor BMR simplemente porque son hombres. Los hombres tienen más músculos magros que las mujeres y también tienen órganos más grandes que las mujeres, lo que significa que mientras están en reposo, los hombres están quemando más calorías que las mujeres. La masa muscular es el horno quemagrasas de su cuerpo, dice Plano. Mientras más masa muscular tenga, más calorías quemará en reposo. En promedio, los hombres tienen un BMR casi 10 por ciento más alto que las mujeres. Y las mujeres tienen una capa de grasa subcutánea, que casi nunca desaparece, sin importar cuántos abdominales haga una niña, y la grasa siempre quemará menos calorías que el músculo. Los hombres generalmente tienen un metabolismo más rápido, pero ciertamente no tienen más disciplina, agrega Plano.

    Además, a medida que las personas envejecen, el metabolismo se ralentiza. Esta no es una función de la edad per se, sino del deterioro muscular y la inclinación biológica hacia el aumento de peso. Este es otro hecho feliz para los hombres: los hombres mantienen la densidad muscular más tiempo que las mujeres y, a medida que disminuye el BMR de la mujer (a partir de los 40 años), el metabolismo del hombre no disminuirá hasta tener al menos una década más.

    Mito 3: los pimientos picantes y el té verde acelerarán su metabolismo. Lamentablemente, falso. No hay alimentos que aceleren el metabolismo. La buena noticia es que puedes dejar de poner salsa picante en absolutamente todo. Mientras que algunos estudios han demostrado que los alimentos muy picantes pueden aumentar el metabolismo, el impulso no durará y después de unos 30 minutos, la tasa de metabolismo volverá al punto donde comenzó. Lo mismo puede decirse del té verde, que se destaca por su riqueza de antioxidantes: cualquier aumento en la tasa metabólica será simplemente un aumento y no un cambio permanente. E incluso si ese pico es atractivo, el proceso metabólico no se acelerará de tal forma que influya en la pérdida de peso. Dado que la pérdida de peso es el resultado de gastar más que consumir, un aumento en la tasa metabólica ayudará al cuerpo a quemar calorías más rápidamente, pero no afectará el metabolismo general de una manera notable. The New York Times informa que, aunque los pimientos picantes ofrecen un bache en la generación de calor, lo que ayuda a quemar más calorías inmediatamente después de una comida … los alimentos picantes pueden aumentar el metabolismo, aunque solo en menor medida.

    Mito 4: Comer una gran comida por día aumentará el metabolismo. Se están haciendo muchos estudios en esta área en este momento, dice Plano. En mi opinión, comer comidas pequeñas, frecuentes y múltiples con la concentración en alimentos enteros con un procesamiento mínimo es lo mejor. ¿Por qué? Porque omitir las comidas o no comer en última instancia, ralentizará la tasa metabólica. Sin suficientes nutrientes, las células se reajustarán y comenzarán a funcionar con cantidades más pequeñas de energía, lo que solo pueden hacer almacenando más grasa en previsión de estos períodos de privación de nutrientes. Comer con frecuencia mantiene el azúcar en la sangre estable reduciendo los antojos, mantiene la tasa metabólica alta y nutre constantemente al cuerpo con vitaminas y minerales esenciales. Al comer comidas pequeñas, bajas en calorías y altas en proteínas durante todo el día (cinco o seis son la cantidad recomendada de comidas por nutricionistas), el suministro de energía del cuerpo será constante y las calorías se convertirán en energía, lo que significa que el metabolismo será trabajando duro y BMR se acelerará.

    Resistencia a la insulina con el envejecimiento: efectos de la dieta y el ejercicio.

    Abstracto

    La resistencia a la insulina, una reducción en la tasa de eliminación de glucosa provocada por una concentración de insulina dada, está presente en individuos que son obesos, y aquellos con diabetes mellitus, y puede desarrollarse con el envejecimiento. Los métodos que se utilizan para medir la sensibilidad a la insulina incluyen las pinzas hiperinsulinémicas euglucémicas e hiperglucémicas y las pruebas de tolerancia a la glucosa intravenosa. Varias hormonas y factores reguladores afectan la acción de la insulina y pueden contribuir a la resistencia a la insulina observada en la obesidad. Además, el metabolismo anormal de los ácidos grasos libres desempeña un papel importante en la resistencia a la insulina y el metabolismo anormal de los carbohidratos que se observa en personas obesas o diabéticas. Por lo tanto, los mecanismos subyacentes al desarrollo de la resistencia a la insulina son multifactoriales y también implican alteraciones en la vía de señalización de la insulina. El envejecimiento se asocia con un aumento en el peso corporal y la masa grasa. No solo la grasa abdominal se asocia con hiperinsulinemia, sino que la adiposidad visceral también se correlaciona con la resistencia a la insulina. Las modificaciones de los cambios en la composición corporal con el envejecimiento mediante la dieta y el entrenamiento físico podrían retrasar el inicio de la resistencia a la insulina. La pérdida de peso y el entrenamiento de ejercicio aeróbico y resistivo resultan en pérdidas de grasa corporal total y grasa abdominal. Varios estudios informan que la pérdida de peso corporal aumenta la sensibilidad a la insulina y mejora la tolerancia a la glucosa. Además, la resistencia a la insulina observada en las personas de edad se puede modificar mediante el entrenamiento físico. Los estudios longitudinales indican mejoras significativas en el metabolismo de la glucosa con el entrenamiento aeróbico en hombres y mujeres de mediana edad y mayores. Además, las mejoras en la sensibilidad a la insulina con el entrenamiento resistivo son similares en magnitud a las logradas con el ejercicio aeróbico. Las mejoras en el metabolismo de la glucosa después de la pérdida de peso corporal y el entrenamiento físico pueden en parte ser atribuidas parcialmente a cambios en la composición corporal, incluyendo reducciones en la grasa corporal total y central. Sin embargo, cambios adicionales en el músculo esquelético, el flujo sanguíneo y otros mecanismos probablemente interactúen para modificar la resistencia a la insulina con el entrenamiento físico. Las modificaciones en el estilo de vida, incluida la pérdida de peso corporal y la actividad física, proporcionan beneficios para la salud y beneficios funcionales, y deben promoverse para aumentar la sensibilidad a la insulina y prevenir la intolerancia a la glucosa y la diabetes mellitus tipo 2 en adultos mayores.

    Estos 5 pasos revelan las cosas que absolutamente DEBE EVITAR si desea retrasar el proceso de envejecimiento, reclamar su salud, dejar más tiempo y lograr su cuerpo ideal.

    No, esto no es verdad La insulina no te hace envejecer más rápido. Por el contrario, es la resistencia del cuerpo a la insulina lo que acelera el envejecimiento. La resistencia a la insulina aumenta las posibilidades de una enfermedad cardíaca al afectar el metabolismo de los lípidos.

    La resistencia a la insulina se ha asociado con bastantes enfermedades que son más comunes en los ancianos. Se han realizado estudios en el mono rhesus, donde se ha aumentado la sensibilidad a la insulina, al restringir las calorías. Esto ha llevado a un aumento en la duración de sus vidas, al retrasar las patologías asociadas con el envejecimiento, lo que sugiere que invertir la resistencia a la insulina podría revertir el proceso de envejecimiento.

    Por equipo editorial, 1 mg

    La mayoría de las personas evitan el azúcar por una razón en particular: comer demasiada azúcar es una forma fácil de aumentar de peso. Pero incluso si no subes de peso fácilmente, hay otros efectos negativos del azúcar que debes tener en cuenta: es posible que demasiados dulces te hagan envejecer más rápido de varias maneras.

    Investigaciones recientes muestran una relación entre las dietas bajas en calorías, a menudo relacionadas con un menor consumo de azúcar, y una mayor esperanza de vida. Si bien el azúcar en sí no es necesariamente el enemigo, la forma en que las células en su cuerpo reconocen y usan el azúcar puede acelerar el proceso de envejecimiento del cuerpo y hacer que su piel se vea más vieja.

    Mantenga su piel saludable siguiendo estos consejos: