¿Cómo una dieta cetogénica reduce la epilepsia en algunos pacientes?

No creo que el mecanismo exacto se entienda por completo. Una cosa que sabemos es que el cerebro es uno de los pocos órganos en el cuerpo que puede usar cetonas como combustible, además de usar glucosa. He aquí por qué eso puede ser importante:

El nivel de glucosa en la sangre (suponiendo que no tenga una condición anormal como la diabetes) es bastante constante. El nivel de cetonas en su sangre, por otro lado, puede variar mucho en función de lo que come. Así que tener exceso de cetonas en la sangre es como tener “energía extra” dando vueltas para que tu cerebro la use.

Sabemos que el cerebro tiene necesidades de energía muy altas en todo momento, solo para una función y reparación normales. También sabemos que los altos niveles de cetonas modifican el metabolismo de las células cerebrales. Por lo tanto, es posible que una dieta cetogénica funcione porque proporciona más energía para las células cerebrales, o las hace un poco más eficientes para hacer su trabajo, o una combinación de ambas.

El funcionamiento adecuado del cerebro depende tanto de la excitación (las neuronas se activan en el momento adecuado) como de la inhibición (las neuronas permanecen en silencio cuando no son necesarias). La inhibición puede parecer una falta de actividad, pero de hecho algunas neuronas inhibitorias tienen que mantenerse bastante activas bombeando neurotransmisores que mantienen a otras neuronas en silencio hasta que se necesiten. Las convulsiones son más propensas a ocurrir cuando la inhibición normal no está funcionando correctamente.

Entonces, si todas las neuronas están recibiendo suficiente combustible, tiene sentido que hagan su trabajo mejor y encuentren un mejor equilibrio entre excitación e inhibición, por lo tanto, menos ataques.

A2A (¡gracias, Kayee!)

Recuerdo haber aprendido que esto era algo en la escuela de medicina, pero no podía recordar el mecanismo. Después de investigar un poco, me di cuenta de que es porque realmente no lo sabemos.

Parece que hay efectos antioxidantes, efectos de transporte de energía y efectos sobre los neurotransmisores (que, si tuviera que adivinar, es la razón más probable)

Esto es de una muy buena crítica que encontré sobre el tema. Necesitarás acceso público para leer todo:

“Los cambios en los niveles de glutamato y GABA, que son los principales neurotransmisores excitadores e inhibidores, respectivamente, y sus receptores han sido propuestos como los posibles mecanismos de acción de la KD. GABA es un intermedio de α-cetoglutarato, que se sintetiza en el ciclo de Krebs (a través del glutamato) y se convierte en GABA por la glutamato decarboxilasa. Además, las KB inhiben la glutamato descarboxilasa y la disminución de los niveles estimula la síntesis de GABA, lo que contribuye al control de las convulsiones “.

De

Mecanismos neurobioquímicos de una dieta cetogénica en epilepsia refractaria

Patricia Azevedo de Lima, Leticia Pereira de Brito Sampaio y Nágila Raquel Teixeira Damasceno. Clínicas (Sao Paulo). 2014 Oct; 69 (10): 699-705.

PMCID: PMC4221309

No creo que el mecanismo exacto se entienda por completo. Lo que parece estudiarse a menudo son los beneficios potenciales sobre la cetona beta-hidroxibutirato. Parece haber cierta interacción entre el beta-hidroxibutirato y el cerebro y los nervios.

La dieta cetogénica: el control de las crisis se correlaciona mejor con el beta-hidroxibutirato sérico que con las cetonas en la orina