Los beneficios médicos del cannabis se ignorarán hasta que las grandes industrias farmacéuticas, el gran alcohol, el tabaco grande y el complejo industrial de la prisión obtengan lo que quieren de él. Una vez que descubran cómo eliminar al pequeño individuo con patentes y leyes, y el dinero vaya a las arcas de THIER, la cura será desinfectada, comercializada y televisada en anuncios de 30 segundos durante el Superbowl.
Muy recientemente, el Alzheimer estaba relacionado con el consumo de azúcar. Tan grande como es el Cannabis, una onza de prevención vale una libra de cura.
Dieta azucarada puede contribuir a la enfermedad de Alzheimer
Historia de un vistazo:
La investigación de montaje sugiere que la enfermedad de Alzheimer está intrincadamente conectada a la resistencia a la insulina; incluso una ligera elevación del azúcar en la sangre se asocia con un riesgo elevado de demencia
Los diabéticos tienen el doble de riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad cardíaca también eleva su riesgo, ya que las tres afecciones tienen sus raíces en la resistencia a la insulina
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¿Tener hepatitis C afecta la extracción de THC de la sangre?
¿Cuál sería el tratamiento de una quemadura de tercer grado si no hay un equipo médico adecuado?
Tres nuevos estudios que analizan el ejercicio y el Alzheimer muestran que no solo el ejercicio puede reducir el riesgo de la enfermedad, sino que también parece ser una parte importante del tratamiento.
Y con respecto al THC:
Por último, se probó el THC para determinar sus efectos sobre la glucógeno sintasa quinasa-3β (GSK-3β) y las vías de señalización relacionadas. A partir de los resultados, hemos descubierto que el THC es eficaz para disminuir los niveles de Aβ en células N2a / AβPPswe a concentraciones extremadamente bajas de una manera dependiente de la dosis. Sin embargo, no se encontró efecto aditivo combinando cafeína y THC juntos. Descubrimos que el THC interacciona directamente con el péptido Aβ, lo que inhibe la agregación. Además, el THC fue eficaz para reducir tanto los niveles totales de GSK-3β como la GSK-3β fosforilada de una manera dependiente de la dosis a bajas concentraciones. En las concentraciones de tratamiento, no se observó toxicidad y el receptor CB1 no se aumentó significativamente. Además, dosis bajas de THC pueden mejorar la función de las mitocondrias y no inhiben la mejora de la función de la mitocondria de la melatonina. Estos conjuntos de datos sugieren fuertemente que el THC podría ser una opción de tratamiento terapéutico potencial para la enfermedad de Alzheimer a través de múltiples funciones y vías
