Se ve cada vez menos así.
No es que no hagan lo que se supone que deben hacer: el dalcetrapib fue muy eficaz para aumentar el HDL-C (Página en nejm.org), lo que todos pensaron se traduciría en mejores resultados CV. Hay muchos estudios que demuestran que los resultados del CV mejoran en personas con HDL-C más alto, pero no estaba claro si eso significaba que si usted levantaba el HDL-C de alguien, también disfrutarían esos resultados, o si solo reflejaba algunos otra diferencia beneficiosa en esas personas.
Parece que esto último podría ser cierto, especialmente a la luz del fracaso reciente de evacetrapib Lilly para suspender el desarrollo de evacepirib para la enfermedad cardiovascular aterosclerótica de alto riesgo donde Lilly decidió detener el ensayo ACCELERATE que fue diseñado para mostrar el beneficio CV del aumento de HDL-C con su droga.
Merck está valientemente combatiendo con anacetrapib, su inhibidor de CETP, pero las expectativas son ahora muy bajas y creo que la mayoría de la gente se sorprendería de ver un beneficio de CV.
Sin embargo…. un reciente análisis post hoc del estudio dal-OUTCOMES de dalcetrapib Medscape Log In mostró que en un pequeño subconjunto de pacientes que tenían una mutación homocigótica del gen ADCY9, el dalcetrapib fue eficaz para mejorar los resultados CV. Sin embargo, es probable que sea necesario confirmar estos hallazgos en un ensayo prospectivo.
Entonces, los inhibidores de CETP probablemente no sean la panacea para las masas que las personas inicialmente pensaron que lo harían (especialmente cuando los inhibidores de PCSK9 pasan al centro del escenario), pero aún podrían desempeñar un papel valioso en ayudar a ciertos grupos de pacientes. El tiempo dirá.
¿Qué técnicas se usan para determinar las secuencias de proteínas?
ACTUALIZACIÓN (27 de junio de 2017) : a la luz de la presentación de hoy de los resultados del ensayo REVEAL que demuestra un beneficio CV además del uso de estatinas para anacetrapib, puede haber una nueva vida aún en esta clase de medicamentos. El ensayo fue muy extenso, con más de 30,000 pacientes, por lo que es posible que tenga la potencia suficiente para detectar lo que podría no ser una diferencia grande pero estadísticamente significativa entre el complemento de placebo y anacetrapib. Sin más detalles, es difícil saber exactamente qué hacer con esto, pero dado el desarrollo poco inspirador de Merck en su cartera de enfermedades metabólicas (con la cancelación del programa omarigliptin y su colaboración con Pfizer para llevar ertugliflozin, el cuarto inhibidor de SGLT2 en el mercado) el próximo año) esto parece algo que perseguirán agresivamente, incluso si los beneficios CV generales son modestos.
