Respuesta corta:
Crestor es un compuesto de continuación para Lipitor diseñado con la intención de mejorar la especificidad hacia las reductasas HMG-CoA de hígado frente a las reductasas no hepáticas, pero con la compensación de un mecanismo de depuración diferente. Esto se logró usando un grupo funcional hidrófilo en metil sulfonamida polar.
Crestor es la carpeta más ajustada, pero se sabe mucho más sobre Lipitor. Ambos deberían ser genéricos en los Estados Unidos. Pídale más información a su médico
RESPUESTA GENERALMENTE CIENTÍFICA E HISTÓRICA:
Tanto Lipitor como Crestor son estatinas que son inhibidores competitivos de HMG-CoA reductasa que regula la síntesis de colesterol. Zocor (simvastatina) fue la primera estatina que se utilizó ampliamente antes de la aprobación de Atorvastatin en 1996. La rosuvastatina es un fármaco de continuación de AstraZeneca aprobado en 2003.
Atorvastatin (Lipitor)
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Rosuvastatin (Crestor) 
Al igual que todas las estatinas, ambas drogas imitan a S-CoA con el cuento CoA y un núcleo basado en el producto natural original estatina Compactin.
Familia Statin 
Tras el gran éxito de Lipitor, hubo un gran interés en la fabricación de compuestos de seguimiento, en particular para el gran subconjunto de pacientes que experimentaban efectos secundarios. Se valoró positivamente que ciertas estatinas, como la Pravastatina tipo I más débil, pudieron diferenciar las reductasas HMG-CoA hepáticas de las reductasas HMG-CoA del esqueleto, reduciendo potencialmente esos efectos secundarios.
La razón fundamental fue que la selectividad hepática se podía lograr reduciendo la captación haciendo que los compuestos fueran menos lipofílicos (disminuyendo el LogP). La mayor diferencia con Rosuvastatin es la sulfonamida que se agregó con la intención de mantener una fuerte unión a la reductasa HMG-CoA como una Statin tipo II. La hidrofilicidad del grupo funcional resulta en una caída de 4 órdenes de magnitud en LogP en comparación con Atorvastatin y Simvastatin y es más similar al producto natural Pravastatin. [1] 
El resultado, como se pretendía, fue la capacidad de inhibir selectivamente la síntesis de colesterol en el hígado pero no en las células de la piel. La estatina tiene una difusión pasiva más baja, pero en su lugar, se transporta a través de la proteína de transporte de aniones orgánicos específicos del hígado OATP-C. Sin embargo, una consecuencia interesante es que a diferencia de Atorvastatin que se metaboliza por CYP3A4, Rosuvastatin tiene un metabolismo mínimo por CYP 2C9 y 2C19. El resultado es también una vida media aumentada. [2] 
Químicamente, Rosuvastatin es el aglutinante más estricto de HMG-CoA reductasa. Para el ojo experto, uno puede ver que las estatinas generalmente hacen un buen trabajo llenando el bolsillo y maximizando las interacciones de VDW. Sin embargo, Atorvastin y Rosuvastatin realmente llenan el espacio y tienen interacciones adicionales con el extremo distal del farmacóforo. Sin embargo, el mecanismo de estas interacciones es diferente con Atorvastin principalmente por interacciones hidrofóbicas donde Rosuvastatin tiene una mejor unión a través de interacciones electrostáticas. La metil sulfonamida polar interactúa con un residuo Arg568 y Ser565. [3] 
Ambas drogas son estatinas de primera línea. Lipitor es probablemente más barato, Crestor es un poco más fuerte y dura un poco más. Curiosamente, Crestor es extremadamente activo en los asiáticos por lo que se requiere una dosis más baja. Lipitor no funciona bien con pomelos.
[1] Farmacéutico estadounidense
[2] Farmacología comparativa de rosuvastatina
[3] Mecanismo estructural para la inhibición de estatinas de HMG-CoA reductasa
