Los científicos han investigado la hipótesis de los “priones infecciosos” en la enfermedad de Alzheimer ya en la década de 1970/80. Aquí hay un resumen de la audiencia general de la fundación Dana. Este estudio particular de 1980 encontró:
“Los primates no humanos fueron inoculados intracerebralmente con tejido cerebral de 52 pacientes con enfermedad de Alzheimer confirmada (AD) para investigar la posibilidad de una etiología infecciosa. Los animales inoculados con tejido cerebral de dos pacientes con AD familiar desarrollaron una encefalopatía espongiforme que era indistinguible de Creutzfeldt – Enfermedad de Jakob (ECJ). Otros 17 casos de EA en la prueba durante más de 50 meses no produjeron cambios similares , y 33 casos no han estado incubando durante un período de tiempo suficiente para determinar la presencia de un agente transmisible “.
Por lo tanto, la enfermedad de Alzheimer probablemente no sea una enfermedad infecciosa estándar de la misma manera que la ECJ u otra enfermedad priónica; de lo contrario, experimentos como el anterior se habrían replicado con mejores resultados.
Las enfermedades complejas son complejas.
Lo que es interesante es que amiloide y tau, los principales biomarcadores de proteínas del Alzheimer (y otras formas de demencia), pueden formar “oligómeros tóxicos” que se diseminan por el cerebro e “infectan” a otras neuronas. Este otro resumen de Dana entra en esa idea.
El Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas implican el plegamiento incorrecto de varias proteínas como amiloide, tau y alfa-sinucleína. En AD, amiloide y tau se pliegan incorrectamente y forman oligómeros. Estos oligómeros pueden representar una especie tóxica que exhibe transmisión similar a priones dentro de las neuronas del cerebro, en donde la especie “enfermedad” germina o influye en la formación de oligómeros adicionales, y esto contribuye a la progresión de la enfermedad, como se resume aquí.
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¿Cómo se define la última etapa del Alzheimer?
¿Cuál es el porcentaje de Alzheimer – Demencia hoy en día versus 100 años atrás, y cuál es su causa?
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Algunos aspectos de la enfermedad de Alzheimer no se explican completamente por la propagación de priones de infección de la célula nerviosa a la célula nerviosa:
1) Si nos fijamos en la propagación de la enfermedad de Alzheimer a través del cerebro, no coincide con el 100% con una propagación similar a un prión – AD se propaga específicamente a lo largo de las vías axónicas. Las enfermedades priónicas tienden a extenderse más “célula a célula” en un patrón más difuso.
2) Los componentes genéticos de AD
3) La epidemiología de la enfermedad de Alzheimer, que (y estoy simplificando demasiado aquí) simplemente no concuerda completamente con lo que sabemos sobre las actuales enfermedades infecciosas.
Como nota general, a veces es increíblemente decepcionante ver cuán poca influencia tenemos en el Alzheimer, considerando cuánto tiempo hemos estado estudiando la enfermedad, y los varios ensayos clínicos bien publicitados. Es natural preguntarse si todas las personas brillantes que trabajan en esto no se han perdido algo. Pero haga un experimento para mí: elija cualquier teoría aleatoria que tenga sobre el Alzheimer: sus priones, su amiloide, su amiloide, su tau, su homeostasis de cobre, sus trastornos del sueño, y luego vaya a pubmed.com y realice algunas búsquedas. Te garantizo que encontrarás múltiples artículos de investigación publicados sobre cada una de estas ideas potenciales. Las terapias anti amiloide llegan primero a los ensayos clínicos porque, históricamente, esa fue la primera idea exitosa en modelos animales y trabajo preclínico. La mayoría de los demás objetivos potenciales aún se encuentran en la fase de prueba y experimentación: los que superan se escucharán, pero tal vez no por un tiempo.
