Las fasciculinas son una clase de toxinas que se encuentran en el veneno de mambas y serpientes de cascabel (crotalus cerastes que se muestran aquí). Se unen a la achetylcholinesterase , una enzima en la sinapsis de las neuronas que normalmente degrada la acetilcolina, un neurotransmisor. Debido a que la enzima ya no puede degradar la acetilcolina, el neurotransmisor permanece en la sinapsis y estimula repetidamente al receptor. Como resultado, las fibras musculares sufren contracciones rápidas y severas (llamadas tetania o fasciculaciones) que pueden conducir a la muerte.
Los cianuros usan el ion cianuro (CN-) para detener la producción de energía en las células. CN- bloquea la enzima citocromo c oxidasa , un transportador de electrones en la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias. Se une fuertemente al átomo de hierro dentro de la proteína y evita que la enzima transfiera electrones al oxígeno. Como el oxígeno ya no recibe los electrones, se acumulan dentro de la cadena de transporte y la célula ya no puede usar oxígeno para producir ATP. Esto es especialmente letal para los tejidos que dependen mucho del oxígeno, incluidos los nervios, las células de los pulmones y el tejido muscular del corazón.
El gas Zyklon B, implementado en las cámaras de gas del Holocausto, consistía en cianuro de hidrógeno y un irritante ocular, y era capaz de asfixiar a una persona en cuestión de minutos.
¿Cuál es el papel de las enzimas de restricción en las bacterias?
¿Cómo actúan las enzimas sobre la energía de activación?
¿Cuál es la razón del efecto retardador sobre las enzimas por el sustrato?
¿Cómo pueden las enzimas descomponer las proteínas sin tomar parte en ese proceso?
El arsénico , un elemento largamente sospechado en los asesinatos de Napoleón Bonaparte, Simón Bolívar y varios reyes europeos, difiere de los venenos anteriores. En lugar de bloquear una enzima en el sitio activo, cambia su forma y evita su acción uniéndose a un sitio diferente de la proteína (inhibición alostérica). Se une alostéricamente a una enzima metabólica, la piruvato deshidrogenasa , responsable de oxidar el piruvato y, por lo tanto, unir la glucólisis y las vías del ácido cítrico en la respiración celular. También interfiere con la deshidrogenasa succínica. La alteración de estas enzimas también afecta la producción de ATP y desencadenará la apoptosis en la célula.
