¿Ha habido alguna investigación sobre la administración de enzimas citocromáticas artificiales a personas que toman medicamentos muy despacio?

No tan lejos como sé. El problema obvio que viene a la mente es que estas enzimas no solo funcionan en ningún lugar antiguo. Se localizan específicamente en el retículo endoplásmico o las mitocondrias principalmente en los hepatocitos (células hepáticas). Se encuentra una cantidad menor en la mayoría de las otras celdas. Con el fin de administrar eficazmente citocromos suplementarios, de alguna manera tendrías que dirigirlos a los hepatocitos, y luego encontrar una forma de dirigirlos más hacia el orgánulo intracelular apropiado. Además, hay una colección completa de isonezimas CYP450 con diferentes especificidades de fármacos. Si alguien elimina un medicamento lentamente debido a su CYP450 específico, es mucho más simple administrar dosis más bajas del medicamento en cuestión. Para los medicamentos que tienen el peligro de una sobredosis, y que son metabolizados por las enzimas P450, los médicos suelen estar atentos a detectar metabolizadores lentos y ajustar la dosis en consecuencia. Además, algunos medicamentos REQUIEREN oxidación de P450 para la activación. Un metabolizador deficiente no obtendría suficiente fármaco activo a partir de una dosis estándar. En estos casos, el médico debería administrar una dosis mayor de la normal para obtener el beneficio requerido.

Esta es una de las principales razones por las que algunas interacciones entre medicamentos son peligrosas. Si un medicamento (o, de hecho, ciertos alimentos) consume toda la capacidad de P450 de alguien, es posible que otro medicamento más tóxico se elimine pobremente como resultado.
El CYP 3A4, por ejemplo, se inhibe en las células intestinales por el jugo de uva. La carne asada al carbón, el brócoli, la coliflor y el repollo pueden inducir (activar) toda una gama de enzimas CYP.