El impacto indirecto más notable que las glándulas suprarrenales tienen sobre la capacidad tiroidea es a través de su impacto sobre la glucosa. El cortisol alto o bajo, causado por cualquiera de los factores estresantes incesantes registrados anteriormente, puede causar hipoglucemia, hiperglucemia o ambos. Además, como descubrimos en un artículo anterior, las características ladeadas de la glucosa causan efectos secundarios hipotiroideos en una variedad de formas.
En cualquier caso, el estrés suprarrenal también tiene efectos más directos sobre la capacidad tiroidea. Los cinco sistemas que lo acompañan son los más críticos.
1) El estrés suprarrenal altera el pivote HPA
En este punto, muchas personas han sabido sobre el pivote hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). Es un sistema impredecible de colaboraciones entre el hipotálamo, la pituitaria y los órganos suprarrenales que maneja las cosas, por ejemplo, temperatura, asimilación, marco resistente, disposición, sexualidad y uso de la vitalidad a pesar de controlar la respuesta del cuerpo al estrés y las lesiones.
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Innumerables investigaciones demuestran que el estrés suprarrenal perpetuo desalienta la capacidad hipotalámica y pituitaria. Además, dado que estos dos órganos coordinan la generación de hormona tiroidea, cualquier cosa que altere el centro HPA también sofocará la capacidad tiroidea.
2) El estrés suprarrenal disminuye el cambio de T4 a T3
Hablamos sobre el bajo-cambio de T4 a T3 en un artículo anterior. Tenga en cuenta que, aunque el 93% de la hormona creada por el órgano tiroideo es T4, está latente en ese marco y debe cambiarse a T3 antes de que pueda ser utilizado por las células. Las citocinas provocativas que grabé anteriormente no solo alteran el pivote HPA, sino que también se mezclan con la transformación de T4 a T3.
La proteína 5′-deiodinasa cataliza la transformación de T4 en T3 en los tejidos periféricos, por ejemplo, el hígado y el intestino. Se ha demostrado que tanto las citocinas incendiarias Th1 como Th2, IL-6, TNF-alfa, IFN-gamma e IL-1 beta, sofocan la transformación de T4 a T3. En pacientes sin enfermedad tiroidea, a medida que aumentan los niveles de IL-6 (un marcador de irritación), disminuyen los niveles de T3 sérica. Además, las infusiones de citoquinas incendiarias en sujetos humanos sólidos provocaron una disminución rápida de los niveles séricos de T3 y TSH, y una expansión en la forma latente de la T3 (rT3), mientras que los niveles de T4 y T4 libre apenas se modificaron.
3) El estrés suprarrenal avanza en la autoinmunidad al debilitar los límites insosceptibles
El tracto gastrointestinal, los pulmones y el límite entre la sangre y el cerebro son los principales obstáculos seguros en el cuerpo. Mantienen fuera de las sustancias entren en el sistema de circulación y la mente. El estrés suprarrenal debilita estos límites, debilita el marco invulnerable como regla, y avanza la dirección del marco de resistencia pobre.
Como mencionamos en mi artículo anterior sobre la asociación intestino-tiroides, cuando se rompen estos límites insensibles, las vastas proteínas y los diferentes antígenos pueden ingresar al sistema circulatorio o al cerebro donde no tienen un lugar. En el caso de que esto ocurra más de una vez, el marco resistente se tiñe y nos volvemos más propensos a las enfermedades del sistema inmune, por ejemplo, Hashimoto.
4) El Estrés Suprarrenal Causa Resistencia a la Hormona Tiroidea
Todos juntos para que la hormona tiroidea que fluye en la sangre tenga un impacto fisiológico, primero debe activar los receptores en las células. Se ha visto que las citocinas ardientes sofocan la afectabilidad del sitio del receptor tiroideo.
En caso de que se sienta cómodo con la resistencia a la insulina, donde las células poco a poco pierden su afectabilidad a la insulina, este es un ejemplo comparativo. Es como si la hormona tiroidea estuviera golpeando la entrada de la célula, pero las células no responden.
Si bien no existe un enfoque práctico para cuantificar la afectabilidad del sitio receptor en un entorno clínico, la exploración anterior propone que está disminuido en el sistema inmune y otras condiciones incendiarias. Un caso ideal de esto poco a poco es el paciente de Hashimoto que está tomando hormonas de sustitución de ansiedad de estrés de tiroides y al mismo tiempo experimenta regularmente manifestaciones hipotiroideas a pesar de los cambios en la dosis y el tipo de solución. En estos pacientes, el agravamiento está desalentando la afectación del sitio del receptor tiroideo y la administración de manifestaciones hipotiroideas, a pesar de que los marcadores de laboratorio como TSH, T4 y T3 podrían ser normales.
Ajuste de las glándulas suprarrenales
Aquí está lo dudoso sobre el estrés suprarrenal: a menudo es causado, de algún modo en cierta medida por Causas de la enfermedad tiroidea, algo más. Estas causas incluyen palidez, cambios de glucosa, agravamiento de los intestinos, prejuicios de sustento (especialmente gluten), carencia de grasa insaturada básica, venenos ecológicos y obviamente estrés perpetuamente entusiasta y mental.
Cuando existen, estas condiciones deben ser atendidas o cualquier esfuerzo para ayudar específicamente a las glándulas suprarrenales o bien resultarán incompletamente fructíferas. Por eso, aquí hay algunas reglas generales para el bienestar suprarrenal:
- Mantener una distancia estratégica o posiblemente limitar enormemente los estimulantes
- Settle blood sugar (por medio de un consumo directo o bajo de carbohidratos consume menos calorías)
- Practique la administración del estrés y los procedimientos de desenrollado
- Diviértete, ríete y haz que la alegría sea una parte habitual de tu vida
- Manténgase alejado de las razones dietéticas de irritación