“El aceite de coco es inusualmente rico en ácidos grasos de cadena corta y media. La longitud de cadena más corta permite que los ácidos grasos se metabolicen sin el uso del sistema de transporte de carnitina Mildronate, que mencioné en un artículo sobre adaptógenos, protege las células contra el estrés en parte al oponerse acción de carnitina, y estudios comparativos mostraron que la carnitina añadida tuvo el efecto opuesto, promoviendo la oxidación de grasas insaturadas durante el estrés y aumentando el daño oxidativo de las células. Sospecho que un grado de saturación del aparato oxidativo por ácidos grasos de cadena corta tiene un efecto similar, es decir, que estas grasas saturadas de cadena corta muy solubles y móviles tienen prioridad para la oxidación, porque no requieren el transporte de carnitina a la mitocondria, y que esto tenderá a inhibir la oxidación de los ácidos grasos insaturados peroxicables inestables. ácidos.
Cuando Albert Schweitzer operó su clínica en el África tropical, dijo que pasaron muchos años antes de que viera algún caso de cáncer, y que creía que la aparición del cáncer era causada por el cambio al tipo de dieta europea. En la década de 1920, investigadores alemanes demostraron que los ratones con una dieta libre de grasa prácticamente no tenían cáncer. Desde entonces, muchos estudios han demostrado una asociación muy estrecha entre el consumo de aceites insaturados y la incidencia de cáncer.
El daño cardíaco se produce fácilmente en animales alimentándolos con ácido linoleico; este ácido graso “esencial” resultó ser la toxina del corazón en el aceite de colza. La adición de grasas saturadas a la dieta experimental rica en aceites tóxicos para el corazón protege contra el daño a las células del corazón.
Hace varios años conocí a una pareja de ancianos, que tenían solo unos años de diferencia de edad, pero la esposa parecía muchos años más joven que su viejo marido. Ella era de Filipinas, y comentó que siempre tenía que cocinar dos comidas al mismo tiempo, porque su marido no podía adaptarse a su comida tradicional. Tres veces al día, todavía preparaba su comida con aceite de coco. Su aparente juventud aumentó mi interés en los efectos del aceite de coco.
(Los aceites insaturados en algunos alimentos cocinados se vuelven rancios en unas pocas horas, incluso a temperaturas de refrigerador, y son responsables del sabor rancio de los alimentos sobrantes. (Comer alimentos ligeramente rancios no es particularmente dañino, ya que los mismos aceites, incluso cuando se consumen absolutamente frescos, se oxidarán a un ritmo mucho mayor una vez que estén en el cuerpo, donde se calientan y se mezclan bien con una gran cantidad de oxígeno.) El aceite de coco que se ha mantenido a temperatura ambiente durante un año se ha probado rancidez, y no mostró evidencia de ello. Dado que esperaríamos que el pequeño porcentaje de aceites insaturados contenidos naturalmente en el aceite de coco se vuelva rancio, parece que los otros aceites (saturados) tienen un efecto antioxidante: sospecho que la dilución mantiene la inestabilidad Las moléculas de grasa insaturada se separan espacialmente entre sí, por lo que no pueden interactuar en las reacciones destructivas en cadena que se producen en otros aceites. Interrumpir las reacciones en cadena de la oxidación es una de las funciones del antioxídico hormigas, y es posible que una cantidad suficiente de aceite de coco en el cuerpo tenga esta función. Está bien establecido que el aceite de coco dietético reduce nuestra necesidad de vitamina E, pero creo que su función antioxidante es más general que eso, y que tiene actividades antioxidantes directas e indirectas).
en la década de 1960, Hartroft y Porta presentaron un argumento elegante para disminuir la relación entre el aceite insaturado y el aceite saturado en la dieta (y, por lo tanto, en los tejidos). Mostraron que el “pigmento de la edad” se produce en proporción a la relación de oxidantes a antioxidantes, multiplicado por la relación de aceites insaturados a aceites saturados. Más recientemente, una variedad de estudios han demostrado que la luz ultravioleta induce la peroxidación en grasas no saturadas, pero no en grasas saturadas, y que esto ocurre tanto en la piel como in vitro. Los experimentos con conejos y los estudios en humanos mostraron que la cantidad de aceite insaturado en la dieta afecta fuertemente la velocidad a la que se desarrolla la piel envejecida y arrugada. La grasa insaturada en la piel es un objetivo principal para el envejecimiento y los efectos cancerígenos de la luz ultravioleta, aunque no necesariamente el único.
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En la década de 1940, los agricultores intentaron utilizar aceite de coco barato para engordar a sus animales, pero descubrieron que los hacía flacos, activos y hambrientos. Durante algunos años, se encontró un medicamento antitiroideo para hacer que el ganado engordara mientras comía menos alimentos, pero luego se descubrió que era un carcinógeno fuerte, y probablemente también produjo hipotiroidismo en las personas que comieron la carne. A fines de la década de 1940, se descubrió que el mismo efecto antitiroideo, que causaba que los animales engordaran sin comer mucha comida, podía lograrse utilizando soja y maíz como alimento.
Más tarde, un experimento con animales alimentó dietas que eran bajas o altas en grasa total, y en diferentes grupos la grasa fue provista por aceite de coco puro, o un aceite insaturado puro, o por varias mezclas de los dos aceites. Al final de sus vidas, la obesidad de los animales aumentó directamente en proporción a la proporción de aceite insaturado a aceite de coco en su dieta, y no estaba relacionada con la cantidad total de grasa que habían consumido. Es decir, los animales que comían solo un poco de aceite insaturado puro eran gordos, y los animales que comían mucho aceite de coco eran magros.
En la década de 1930, se descubrió que los animales a dieta que carecían de los ácidos grasos insaturados eran “hipermetabólicos”. Comiendo una dieta “normal”, estos animales estaban desnutridos y se decía que su condición de piel era causada por una “deficiencia de ácidos grasos esenciales”. Pero otros investigadores que estaban estudiando la vitamina B6 reconocieron la condición como una deficiencia de esa vitamina. Pudieron causar la enfermedad al alimentar una dieta libre de grasas y curar la enfermedad al alimentar una sola vitamina B. Los animales hipermetabólicos simplemente necesitaban una dieta mejor que los animales “normales”, alimentados con grasa y propensos al cáncer.
GW Crile y su esposa descubrieron que la tasa metabólica de las personas en Yucatán, donde el coco es un alimento básico, era en promedio un 25% más alta que la de las personas en los Estados Unidos. En un clima cálido, la tendencia adaptativa es tener una tasa metabólica más baja, por lo que está claro que algún factor es más que compensador de este efecto esperado de las altas temperaturas ambientales. Las personas allí son delgadas, y recientemente se ha observado que las mujeres allí no tienen ninguno de los síntomas que comúnmente asociamos con la menopausia.
En l950, entonces, se estableció que las grasas insaturadas suprimen la tasa metabólica, aparentemente creando hipotiroidismo. Durante las próximas décadas, se estudiaron los mecanismos exactos de ese daño metabólico. Las grasas insaturadas dañan las mitocondrias, en parte mediante la supresión de la enzima respiratoria y en parte causando daño oxidativo generalizado. Mientras más insaturados estén los aceites, más específicamente suprimirán la respuesta del tejido a la hormona tiroidea y el transporte de la hormona sobre la proteína transportadora de la tiroides.
Las plantas desarrollaron una variedad de toxinas diseñadas para protegerse de los “depredadores”, como los animales de pastoreo. Las semillas contienen una variedad de toxinas, que parecen ser específicas para las enzimas de los mamíferos, y los propios aceites de las semillas funcionan para bloquear las enzimas digestivas proteolíticas en el estómago. La hormona tiroidea se forma en la glándula por la acción de una enzima proteolítica, y los aceites insaturados también inhiben esa enzima. Las enzimas proteolíticas similares implicadas en la eliminación del coágulo y la fagocitosis parecen inhibirse de manera similar por estos aceites.
Así como el metabolismo se “activa” mediante el consumo de aceite de coco, que impide el efecto inhibidor de los aceites insaturados, otros procesos inhibidos, como la eliminación de coágulos y la fagocitosis, probablemente tenderán a restaurarse mediante el uso continuado del aceite de coco.
El tejido cerebral es muy rico en formas complejas de grasas. El experimento (alrededor de 1978) en el que las ratas preñadas recibieron dietas que contenían aceite de coco o aceite insaturado demostraron que el desarrollo cerebral era superior en los ratones jóvenes cuyas madres comían aceite de coco. Debido a que el aceite de coco es compatible con la función tiroidea, y la tiroides rige el desarrollo cerebral, incluida la mielinización, el resultado podría simplemente reflejar la diferencia entre individuos normales e hipotiroideos. Sin embargo, en 1980, los experimentadores demostraron que las ratas jóvenes alimentadas con leche que contenía aceite de soja incorporaron el aceite directamente en sus células cerebrales, y como consecuencia tenían células cerebrales estructuralmente anormales.
Si bien los aceites de pintura insaturados tóxicos, especialmente los aceites de cártamo, soja, maíz y linaza (linaza), se han vendido al público precisamente por sus efectos farmacológicos, todos sus beneficios alegados fueron falsos. Cuando las personas se interesan en el aceite de coco como un “alimento saludable”, la gran industria del aceite de semillas, que opera a través de sus cómplices, lo atacará como una “droga no probada”.
El fiasco reductor del colesterol durante mucho tiempo se centró en la capacidad de los aceites insaturados para reducir ligeramente el colesterol sérico. Durante años, el mecanismo de esa acción no se conocía, lo que debería haber sugerido precaución. Ahora, parece que el efecto es solo una acción tóxica más, en la que el hígado conserva su colesterol defensivamente, en lugar de liberarlo a la sangre. Los estudios a gran escala en humanos han proporcionado una evidencia abrumadora de que cada vez que se usan medicamentos, incluidos los aceites insaturados, para reducir el colesterol sérico, la mortalidad aumenta, debido a una variedad de causas que incluyen accidentes, pero principalmente a causa del cáncer.
Desde la década de 1930, se ha establecido claramente que la supresión de la tiroides aumenta el colesterol sérico (a la vez que aumenta la mortalidad por infecciones, cáncer y enfermedad cardíaca), mientras que la restauración de la hormona tiroidea reduce el colesterol a la normalidad. En esta situación, sin embargo, la tiroides no suprime la síntesis del colesterol, sino que promueve su uso para formar hormonas y sales biliares. Cuando la tiroides funciona correctamente, la cantidad de colesterol en la sangre que ingresa en el ovario controla la cantidad de progesterona producida por el ovario, y la misma situación existe en todos los tejidos formadores de esteroides, como las glándulas suprarrenales y el cerebro. La progesterona y su precursor, la pregnenolona, tienen una función protectora generalizada: antioxidante, anticonvulsivo, antitoxina, antiespasmódica, anticoagulante, anticancerígeno, pro memoria, pro-mielinización, pro-atención, etc. Cualquier interferencia con la formación de colesterol interferirá con todas estas funciones de protección extremadamente importantes.
En cuanto a la evidencia, sugiere que el aceite de coco, agregado regularmente a una dieta balanceada, reduce el colesterol a la normalidad promoviendo su conversión en pregnenolona. (La familia del coco contiene esteroides que se parecen a la pregnenolona, pero es probable que estos se eliminen cuando el aceite fresco se lava con agua para eliminar las enzimas que digieren el aceite). Cultivos que consumen coco en los trópicos tienen colesterol sistemáticamente más bajo que las personas en el EE. UU. Todos los que conozco que usan aceite de coco con regularidad tienen niveles de colesterol de aproximadamente 160, mientras comen principalmente alimentos ricos en colesterol (huevos, leche, queso, carne, mariscos). Animo a las personas a comer frutas dulces, en lugar de almidones, si desean aumentar su producción de colesterol, ya que la fructosa tiene ese efecto.
La capacidad de algunos de los ácidos grasos saturados de cadena media de inhibir la formación de grasa del hígado muy probablemente se sinergiza con el efecto pro tiroideo, al permitir que la energía se use, en lugar de almacenarse. Cuando la grasa no se forma a partir de carbohidratos, el azúcar está disponible para su uso o para su almacenamiento como glucógeno. Por lo tanto, pasar de las grasas no saturadas en los alimentos al aceite de coco implica varios procesos anti-estrés, lo que reduce nuestra necesidad de hormonas suprarrenales. La disminución de azúcar en la sangre es una señal básica para la liberación de hormonas suprarrenales. El aceite no saturado tiende a reducir el azúcar en sangre en al menos tres formas básicas. Daña las mitocondrias, provocando que la respiración se desacople de la producción de energía, lo que significa que el combustible se quema sin efecto útil. Suprime la actividad de la enzima respiratoria (directamente, y a través de sus acciones antitiroideas), disminuyendo la producción de energía respiratoria. Y tiende a dirigir los carbohidratos a la producción de grasa, lo que hace que tanto el estrés como la obesidad sean más probables. Para aquellos de nosotros que usamos aceite de coco constantemente, uno de los cambios más notables es la capacidad de pasar varias horas sin comer y sentir hambre sin tener síntomas de hipoglucemia. “- Ray Peat
Fuente: http://raypeat.com/articles/arti…