¿Puede consumir demasiada azúcar causar diabetes?

Independientemente de la cantidad, el consumo de azúcar (es decir, sacarosa) no causa diabetes. Entender porqué:

“Desde que el primer doctor notó, hace cientos de años, que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce, ha sido común llamar a la condición la enfermedad del azúcar o azúcar, y como no se sabía nada sobre la química fisiológica, era común creía que comer demasiado azúcar tenía que ser la causa, ya que la capacidad del cuerpo para convertir la proteína en los tejidos en azúcar no fue descubierta hasta 1848, por Claude Bernard (quien se dio cuenta de que los diabéticos perdían más azúcar de lo que consumían). A pesar de que los pacientes continuaron pasando azúcar en la orina hasta que murieron, a pesar de la eliminación del azúcar de su dieta, la política médica exige que se los restrinja para evitar que consuman azúcar. Esa creencia médica precientífica, que el consumo de azúcar causa diabetes, todavía está en manos de un gran número, probablemente la mayoría, de médicos “.

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“En un boletín anterior, escribí sobre PA Piorry en París, en 1864, y el Dr. William Budd en Inglaterra, en 1867, que trataron la diabetes añadiendo una gran cantidad de azúcar ordinaria, sacarosa, a la dieta del paciente. Se sabe que la glucosa es el azúcar que aparece en la orina de los diabéticos, pero la sacarosa consiste en la mitad de la glucosa y la mitad de la fructosa. En 1874, E. Kulz en Alemania informó que los diabéticos podían asimilar la fructosa mejor que la glucosa. En las siguientes décadas hubo varios informes más sobre los beneficios de la alimentación de fructosa, incluida la reducción de la glucosa en la orina. Con el descubrimiento de la insulina en 1922, la terapia con fructosa fue prácticamente olvidada, hasta la década de 1950, cuando las nuevas técnicas de fabricación comenzaron a hacer que su uso fuera más económico “.

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“En una dieta normal, su peso era de 152 libras, y su tasa metabólica era de 9% a 12% por debajo de lo normal, pero después de seis meses en la dieta había aumentado a 2% por debajo de lo normal. Después de tres meses con la dieta de azúcar y leche, su peso se estabilizó en 138 libras. Después de seguir la dieta, cuando comió 2000 calorías de azúcar y leche en dos horas, su cociente respiratorio excedería 1.0, pero en su dieta normal su cociente respiratorio máximo después de esos alimentos fue menor a 1.0.

El efecto de la diabetes es mantener el cociente respiratorio bajo, ya que un cociente respiratorio de uno corresponde a la oxidación de carbohidratos puros, y los diabéticos extremos oxidan la grasa con preferencia a los carbohidratos, y pueden tener un cociente apenas por encima de 0,7. Los resultados de los experimentos de Brown y Burr podrían interpretarse en el sentido de que las grasas poliinsaturadas no solo reducen la tasa metabólica, sino que interfieren especialmente con el metabolismo de los azúcares. En otras palabras, sugieren que la dieta normal es diabetogénica.

En el momento del experimento de Brown, otros investigadores habían demostrado que el nivel de colesterol aumentaba en el hipotiroidismo y disminuía a medida que aumentaba la función tiroidea y el consumo de oxígeno “.

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“Una baja tasa metabólica y la producción de energía es una característica común del envejecimiento y la mayoría de las enfermedades degenerativas. Desde el comienzo de la vida de un animal, los azúcares son la principal fuente de energía, y con la maduración y el envejecimiento se produce un cambio hacia la sustitución de la oxidación del azúcar por la oxidación de las grasas. Las personas mayores pueden metabolizar la grasa al mismo ritmo que las personas más jóvenes, pero su tasa metabólica general es menor, porque no pueden oxidar el azúcar a la misma velocidad que los jóvenes. Las personas gordas tienen una capacidad selectivamente reducida similar para oxidar el azúcar “.

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“Últimamente, a muchas personas se les ha dicho que, como parte de una campaña para explicar la alta incidencia de degeneración de hígado graso en EE. UU., Supuestamente como resultado de comer demasiada azúcar, la fructosa solo puede metabolizarse por el hígado. El hígado tiene la capacidad más alta para metabolizar la fructosa, pero los otros órganos lo metabolizan.

Si la fructosa puede evitar la inhibición de los ácidos grasos del metabolismo de la glucosa, oxidarse cuando la glucosa no puede hacerlo, y si el metabolismo de la diabetes implica la oxidación de ácidos grasos en lugar de glucosa, entonces esperaríamos que hubiera menos que la cantidad normal de fructosa en el suero de los diabéticos, aunque su rasgo definitorio es la presencia de una mayor cantidad de glucosa. Según Osuagwu y Madumere (2008), ese es el caso. Si existe una deficiencia de fructosa en la diabetes, entonces es apropiado complementarla en la dieta.

Además de ser una de las formas de azúcar involucradas en la producción de energía ordinaria, intercambiable con la glucosa, la fructosa tiene algunas funciones especiales que la glucosa no realiza tan bien. Es el principal azúcar involucrado en la reproducción, en el líquido seminal y en el líquido intrauterino, y en el feto en desarrollo. Después de que estas etapas cruciales de la vida hayan pasado, la glucosa se convierte en la principal fuente molecular de energía, excepto cuando el sistema está bajo estrés. Se ha sugerido (Jauniaux, et al., 2005) que el predominio de fructosa en lugar de glucosa en el entorno del embrión ayuda a mantener el ATP y el estado oxidativo (potencial redox celular) durante el desarrollo en un ambiente con poco oxígeno. La placenta convierte la glucosa de la sangre de la madre en fructosa y la fructosa en la sangre de la madre puede pasar al feto, y aunque la glucosa puede regresar del feto a la sangre de la madre, la fructosa no puede moverse en esa dirección, por lo que se mantiene una alta concentración en los fluidos alrededor del feto “.

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“Las tensiones y venenos de muchos tipos diferentes, que interfieren con el flujo normal de electrones al oxígeno, producen grandes cantidades de radicales libres, que pueden propagar daños estructurales y químicos, que afectan a todos los sistemas de la célula. El alcohol etílico es una sustancia común potencialmente tóxica que puede tener este efecto, causando daño oxidativo al permitir que se acumule un exceso de electrones en la célula, desplazando el equilibrio de las células lejos del estado oxidado estable.

La fructosa se conoce desde hace muchos años para acelerar la oxidación del etanol (en aproximadamente un 80%). El consumo de oxígeno en presencia de etanol se ve incrementado por la fructosa más que por la glucosa (Thieden y Lundquist, 1967). Además de eliminar el alcohol del cuerpo más rápidamente, previene el daño oxidativo, manteniendo o restableciendo el equilibrio redox de la célula, el estado relativamente oxidado de los sistemas NADH / NAD +, lactato / piruvato y GSH / GSSH. Aunque la glucosa tiene esta función estabilizadora y prooxidativa en muchas situaciones, esta es una característica general de la fructosa, que a veces le permite tener el efecto opuesto al de la glucosa en el estado redox de la célula. Parece ser en gran parte este cambio generalizado del estado redox de la célula hacia la oxidación lo que está detrás de la capacidad de una pequeña cantidad de fructosa para catalizar la oxidación más rápida de una gran cantidad de glucosa.

Además de proteger contra las tensiones reductivas, la fructosa también puede proteger contra el estrés oxidativo del aumento de peróxido de hidrógeno (Spasojevic, et al., 2009). Su metabolito, la fructosa 1,6-bisfosfato, es aún más eficaz como antioxidante.

Mantener la tasa metabólica alta tiene muchos beneficios, incluida la rápida renovación de las células y sus componentes, como el colesterol y otros lípidos y proteínas, que siempre son susceptibles al daño de los oxidantes, pero la alta tasa metabólica también tiende a mantener el sistema redox. en el equilibrio adecuado, reduciendo la tasa de daño oxidativo.

La endotoxina absorbida por el intestino es una de las tensiones ubicuas que tiende a causar daño por radicales libres. La fructosa, probablemente más que la glucosa, es protectora contra el daño de la endotoxina.

Muchos factores de estrés causan pérdidas capilares, lo que permite que la albúmina y otros componentes de la sangre entren en espacios extracelulares o se pierdan en la orina, y esto es una característica de la diabetes, la obesidad y una variedad de enfermedades inflamatorias y degenerativas, incluida la enfermedad de Alzheimer (Szekanecz y Koch, 2008; Ujiie, et al., 2003). Aunque el mecanismo no se entiende, la fructosa es compatible con la integridad capilar; la alimentación de fructosa durante 4 y 8 semanas causó una reducción del 56% y del 51% en la fuga capilar, respectivamente (Chakir, et al., 1998; Plante, et al., 2003).

La capacidad de las mitocondrias para oxidar el ácido pirúvico y la glucosa se pierde característicamente en cierto grado en el cáncer. Cuando esta oxidación falla, el equilibrio rédox alterado de la célula generalmente conduce a la muerte de la célula, pero si puede sobrevivir, este equilibrio favorece el crecimiento y la división celular, en lugar de la función diferenciada. Este fue el descubrimiento de Otto Warburg, que fue rechazado por la medicina oficial durante 75 años.

Los investigadores del cáncer se han interesado en este sistema enzimático que controla la oxidación del ácido pirúvico (y por tanto del azúcar) por parte de las mitocondrias, ya que estas enzimas son crucialmente defectuosas en las células cancerosas (y también en la diabetes). El DCA químico, dicloroacetato, es efectivo contra una variedad de cánceres y actúa reactivando las enzimas que oxidan el ácido pirúvico. La hormona tiroidea, la insulina y la fructosa también activan estas enzimas. Estas son las enzimas que son inactivadas por la exposición excesiva a los ácidos grasos, y que están involucradas en la sustitución progresiva de la oxidación del azúcar por la oxidación de las grasas, durante el estrés y el envejecimiento, y en las enfermedades degenerativas; por ejemplo, se ha identificado un proceso que inactiva la piruvato deshidrogenasa productora de energía en la enfermedad de Alzheimer (Ishiguro, 1998). La niacinamida, al reducir los ácidos grasos libres y al regular el sistema redox, apoya la oxidación del azúcar, es útil en todo el espectro de enfermedades metabólicas degenerativas “.

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“Burr no entendió que era la dieta alta en azúcar de sus ratas, liberada de los ácidos grasos insaturados antioxidantes, lo que causaba su tasa metabólica extremadamente alta, pero desde ese momento, muchos experimentos han dejado en claro que es específicamente la fructosa componente de sacarosa que protege contra las grasas antimetabolicas.

Aunque Brown y otros no se centraban en los efectos biológicos del azúcar, sus resultados son importantes en la historia de la investigación azucarera porque su trabajo se realizó antes de que el cultivo se viera influido por el desarrollo de la teoría lipídica de la enfermedad cardíaca. y la idea posterior de que la fructosa es responsable de aumentar los lípidos en la sangre “.

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“Estas grandes cantidades de PUFA no son necesarias para prevenir una deficiencia, pero se necesitan para ocultar los efectos beneficiosos de la fructosa.

Muchos estudios han encontrado que la sacarosa engorda menos que el almidón o la glucosa, es decir, que se pueden consumir más calorías sin aumentar de peso. Durante el ejercicio, la adición de fructosa a la glucosa aumenta la oxidación de los carbohidratos en aproximadamente un 50% (Jentjens y Jeukendrup, 2005). En otro experimento, las ratas fueron alimentadas con sacarosa o Coca-Cola y Purina chow, y se les permitió comer tanto como quisieran (Bukowiecki, et al, 1983). Consumieron un 50% más de calorías sin aumentar de peso, en relación con la dieta estándar. Ruzzin, y col. (2005) observaron ratas que recibieron una solución de sacarosa al 10,5% o 35%, o agua, y observaron que la sacarosa aumentaba su consumo de energía en aproximadamente un 15% sin aumentar el aumento de peso. Macor, et al. (1990) descubrieron que la glucosa causaba un aumento menor en la tasa metabólica en personas obesas que en personas de peso normal, pero que la fructosa aumentaba su tasa metabólica tanto como la de las personas de peso normal. Tappy, et al. (1993) vieron un aumento similar en la producción de calor en personas obesas, en relación con el efecto de la glucosa. Brundin, y col. (1993) compararon los efectos de la glucosa y la fructosa en personas sanas, y vieron un mayor consumo de oxígeno con fructosa, y también un aumento en la temperatura de la sangre, y un mayor aumento en la producción de dióxido de carbono.

Estos efectos metabólicos han llevado a varios grupos a recomendar el uso de fructosa para tratar el shock, el estrés de la cirugía o la infección (p. Ej., Adolph, et al., 1995).

La alternativa comúnmente recomendada al azúcar en la dieta es el almidón, pero muchos estudios demuestran que produce todos los efectos que comúnmente se atribuyen a la sacarosa y la fructosa, por ejemplo la hiperglucemia (Villaume, et al., 1984) y el aumento de peso. La adición de fructosa a la glucosa “puede reducir notablemente la hiperglucemia durante la infusión de glucosa intraportal al aumentar la captación neta de glucosa hepática incluso cuando la secreción de insulina se ve comprometida” (Shiota, et al., 2005). “La fructosa parece ser más efectiva en aquellos individuos normales que tienen la peor tolerancia a la glucosa” (Moore, et al., 2000).

La peroxidación lipídica está involucrada en las enfermedades degenerativas, y muchas publicaciones sostienen que la fructosa la aumenta, a pesar de que puede aumentar la producción de ácido úrico, que es un componente principal de nuestro sistema antioxidante endógeno (p. Ej., Waring, et al. 2003). Cuando las ratas fueron alimentadas durante 8 semanas en una dieta con 18% de fructosa y 11% de ácidos grasos saturados, el contenido de grasas poliinsaturadas en la sangre disminuyó, como lo hicieron en el experimento de Brown, et al., Y su estado antioxidante total fue aumentado (Girard, et al., 2005). Cuando a las ratas espontáneamente hipertensas propensas a accidentes cerebrovasculares se les administró 60% de fructosa, la superóxido dismutasa en el hígado aumentó, y los autores sugieren que esto “puede constituir un mecanismo de protección temprano” (Brosnan y Carkner, 2008). Cuando a las personas se les administró una bebida de 300 calorías que contenía glucosa o fructosa o jugo de naranja, quienes recibieron la glucosa tuvieron un gran aumento en el estrés oxidativo e inflamatorio (especies de oxígeno reactivo y unión de NF-kappaB), y esos cambios estuvieron ausentes en aquellos recibiendo la fructosa o el jugo de naranja (Ghanim, et al., 2007).

Hay muchas razones para pensar que una ligera reducción del fosfato sérico sería beneficiosa. Se ha sugerido que comer fruta es protector contra el cáncer de próstata, al disminuir el fosfato sérico (Kapur, 2000). El gen supresor del envejecimiento descubierto en 1997, llamado así por la diosa Klotho, que promueve la vida en Grecia, suprime la reabsorción de fosfato por el riñón (que también es una función de la hormona paratiroidea) e inhibe la formación de la forma activada de vitamina D. oponiéndose al efecto de la hormona paratiroidea. En ausencia del gen, el fosfato sérico es alto y el animal envejece y muere prematuramente. En los seres humanos, en los últimos años se ha documentado una asociación muy estrecha entre el aumento de los niveles de fosfato, dentro del rango normal y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. El fosfato sérico está aumentado en personas con osteoporosis (Gallagher, et al., 1980), y varios tratamientos que disminuyen el fosfato sérico mejoran la mineralización ósea, con la retención de fosfato de calcio (Ma y Fu, 2010; Batista, et al., 2010; Kelly, et al., 1967; Parfitt, 1965; Kim, et al., 2003).

A gran altura, o cuando se toma un inhibidor de la anhidrasa carbónica, hay más dióxido de carbono en la sangre y el fosfato sérico es más bajo; la sacarosa y la fructosa aumentan el cociente respiratorio y la producción de dióxido de carbono, y este es probablemente un factor para disminuir el fosfato sérico.

La fructosa afecta la capacidad del cuerpo para retener otros nutrientes, como magnesio, cobre, calcio y otros minerales. Comparando las dietas con el 20% de las calorías de la fructosa o del almidón de maíz, Holbrook, et al. (1989) concluyeron que “los resultados indican que la fructosa en la dieta mejora el balance mineral”. Normalmente, las cosas (como la tiroides y la vitamina D) que mejoran la retención de magnesio y otros nutrientes se consideran buenas, pero la mitología de fructosa permite a los investigadores concluir, después de encontrar un mayor equilibrio de magnesio, con 4% o 20% de energía de fructosa (comparada con el almidón de maíz, el pan y el arroz), “que la fructosa dietética afecta adversamente la homeostasis macromineral en los humanos”. (Milne y Nielsen, 2000).

Otro estudio comparó los efectos de una dieta con agua simple o agua que contiene 13% de glucosa o sacarosa o fructosa o jarabe de maíz con alto contenido de fructosa en las propiedades de los huesos de ratas: densidad mineral ósea y contenido mineral, y resistencia ósea, y balance mineral Las mayores diferencias se dieron entre los animales que bebieron la glucosa y las soluciones de fructosa. Las ratas que obtenían la glucosa tenían fósforo reducido en sus huesos y más calcio en la orina que las ratas que recibían fructosa. “Los resultados sugirieron que la glucosa en lugar de la fructosa ejerció más efectos nocivos sobre el equilibrio mineral y el hueso” (Tsanzi, et al., 2008).

Un experimento anterior comparó dos grupos con una dieta bien equilibrada, que carecía de vitamina D, que contenía 68% de almidón o 68% de sacarosa. Un tercer grupo recibió la dieta de almidón, pero con vitamina D añadida. Las ratas con una dieta deficiente en almidón de vitamina D tenían niveles muy bajos de calcio en la sangre y el contenido de calcio de sus huesos era bajo, exactamente lo que se espera con la vitamina D deficiencia. Sin embargo, las ratas en la dieta de sacarosa, también con deficiencia de vitamina D, tenían niveles normales de calcio en la sangre. La sacarosa, a diferencia del almidón, mantenía la homeostasis del reclamo. Un trazador de calcio radioactivo mostró captación normal por el hueso, y también desarrollo óseo aparentemente normal, aunque sus huesos eran más livianos que los que recibieron vitamina D.

La gente me ha dicho que cuando buscaron artículos sobre la fructosa en PubMed no pudieron encontrar nada, excepto artículos sobre sus malos efectos. Hay dos razones para eso. PubMed, al igual que el anterior Index Medicus, representa el material en la Biblioteca Nacional de Medicina, y es una base de datos médica, en lugar de científica, y hay una gran cantidad de investigaciones importantes que ignora. Y debido a la naturaleza autoritaria y conformista de la profesión médica, cuando un investigador observa algo que es contrario a la opinión de la mayoría, es poco probable que el título de la publicación se centre en eso. En demasiados artículos en revistas médicas, el título y las conclusiones tergiversan positivamente los datos informados en el artículo.

Cuando la idea de “índice glucémico” fue popularizada por los dietistas, ya se sabía que el almidón, que consiste en cadenas de moléculas de glucosa, tenía un índice mucho más alto que la fructosa y la sacarosa. La aparición más rápida de glucosa en la sangre estimula más insulina, y la insulina estimula la síntesis de grasa, cuando hay más glucosa de la que puede oxidarse inmediatamente. Si el almidón o la glucosa se consumen al mismo tiempo que las grasas poliinsaturadas, que inhiben su oxidación, producirán más grasa. Muchos experimentos con animales lo demuestran, incluso cuando pretenden mostrar los peligros de la fructosa y la sacarosa.

Por ejemplo (Thresher, et al., 2000), las ratas fueron alimentadas con 68% de carbohidratos, 12% de grasas (aceite de maíz) y 20% de proteínas. En un grupo, el carbohidrato era almidón (almidón de maíz y maltodextrina, con una equivalencia de glucosa del 10%) y en otros grupos 68% de sacarosa o 34% de fructosa y 34% de glucosa o 34% de fructosa y 34% de almidón. (Una rareza interesante, los triglicéridos en ayunas fueron más altos en el grupo de fructosa + almidón).

El peso de sus almohadillas de grasa (epidídimo, retroperitoneal y mesentérico) fue mayor en el grupo de fructosa + almidón y menor en el grupo de sacarosa. La grasa del grupo de almidón era intermedia en peso entre los grupos sacarosa y fructosa + glucosa.

Al comienzo de la dieta experimental, el peso promedio de los animales fue de 213.1 gramos. Después de cinco semanas, los animales en el grupo de fructosa + glucosa ganaron 164 gramos, los del grupo de sacarosa ganaron 177 gramos y los del grupo de almidón ganaron 199,2 gramos. Los animales comieron la mayor cantidad de la dieta que querían, y los del grupo de la sacarosa comieron lo menos posible.

El propósito de su estudio fue ver si la fructosa causa “intolerancia a la glucosa” y “resistencia a la insulina”. Dado que la insulina estimula el apetito (Chance, et al, 1986; Dulloo y Girardier, 1989; Checo, 1988; DiBattista, 1983; Sonoda, 1983; Godbole y York, 1978), y la síntesis de grasa, el consumo reducido de alimentos y el aumento de peso reducido muestran que la fructosa protege contra estos efectos potencialmente dañinos de la insulina.

Gran parte de la preocupación actual sobre los peligros de la fructosa se centra en el jarabe de maíz de alta fructosa derivado de almidón de maíz, HFCS. Muchos estudios suponen que su composición es casi todo fructosa y glucosa. Sin embargo, Wahjudi, et al. (2010) analizaron muestras de este antes y después de hidrolizarlo en ácido para descomponer otros carbohidratos presentes en él. Descubrieron que el contenido de carbohidratos era varias veces mayor que los valores enumerados. “La subestimación del contenido de carbohidratos en las bebidas puede ser un factor que contribuye al desarrollo de la obesidad en los niños”, y es especialmente interesante que gran parte de ella esté presente en forma de materiales similares a los almidones.

Muchas personas afirman que el consumo de fructosa ha aumentado mucho en los últimos 30 o 40 años, y que esto es responsable de la epidemia de obesidad y diabetes. De acuerdo con el Servicio de Investigación Económica del USDA, el consumo de calorías en 2007 como harina y productos de cereales aumentó un 3% desde 1970, mientras que las calorías de azúcar añadido disminuyeron un 1%. Las calorías de las carnes, los huevos y las nueces disminuyeron un 4%, de los productos lácteos disminuyeron un 3% y las calorías de las grasas añadidas aumentaron un 7%. El porcentaje de calorías de frutas y vegetales permaneció igual. La persona promedio consumió 603 calorías por día más en 2007 que en 1970. Si los cambios en la dieta nacional son responsables del aumento de la obesidad, la diabetes y las enfermedades asociadas con ellos, entonces parecería que el aumento en el consumo de grasa y almidón es responsable, y eso sería consistente con los efectos conocidos de los almidones y las grasas poliinsaturadas.

En los monos que viven en la naturaleza, cuando su dieta es principalmente de frutas, su cortisol es bajo y aumenta cuando comen una dieta con menos azúcar (Behie, et al., 2010). El consumo de sacarosa reduce la ACTH, la principal hormona del estrés pituitario (Klement, et al., 2009; Ulrich-Lai, et al., 2007), y el estrés promueve un mayor consumo de azúcar y grasa (Pecoraro, et al., 2004). Si se eliminan las glándulas suprarrenales de los animales, de modo que carecen de los esteroides suprarrenales, eligen consumir más sacarosa (Laugero, et al., 2001). El estrés parece ser percibido como una necesidad de azúcar. En ausencia de sacarosa, satisfacer esta necesidad con almidón y grasa es más probable que conduzca a la obesidad.

Las hormonas glucocorticoides inhiben el metabolismo del azúcar. El azúcar es esencial para el desarrollo y el mantenimiento del cerebro. Los efectos de la estimulación ambiental y la privación de estrés se pueden detectar en el grosor de la corteza cerebral en tan solo 4 días en ratas en crecimiento (Diamond, et al., 1976). Estos efectos pueden persistir durante toda la vida, e incluso se transmiten transgeneracionalmente. La evidencia experimental muestra que las grasas poliinsaturadas (omega-3) retardan el desarrollo del cerebro del feto, y que el azúcar lo promueve. Estos hechos contrastan con algunas de las ideas actualmente populares sobre la evolución del cerebro humano basadas en dietas ancestrales de pescado o carne, que solo importa en la medida en que esas teorías antropológicas se usan para argumentar en contra de las frutas y otros azúcares en la dieta actual.

La miel se ha usado terapéuticamente durante miles de años, y recientemente ha habido algunas investigaciones que documentan una variedad de usos, incluido el tratamiento de úlceras y colitis, y otras afecciones inflamatorias. La obesidad aumenta los mediadores de la inflamación, incluida la proteína C reactiva (PCR) y la homocisteína. La miel, que contiene fructosa libre y glucosa libre, disminuye la PCR y la homocisteína, así como los triglicéridos, la glucosa y el colesterol, mientras que aumenta la insulina más que la sacarosa (Al-Waili, 2004). La hipoglucemia intensifica las reacciones inflamatorias y la insulina puede reducir la inflamación si hay azúcar disponible. La obesidad, como la diabetes, parece implicar una deficiencia de energía celular, como resultado de la incapacidad de metabolizar el azúcar.

La sacarosa (y algunas veces la miel) se usa cada vez más para reducir el dolor en los recién nacidos, para cosas menores como las inyecciones (Guala, et al., 2001; Okan, et al., 2007; Anand, et al., 2005; Schoen y Fischell , 1991). También es efectivo en adultos. Actúa al influir en una variedad de sistemas nerviosos y también reduce el estrés. La insulina probablemente esté involucrada en la analgesia con azúcar, ya que es inflamatoria, ya que promueve la entrada de endorfinas en el cerebro (Witt, et al., 2000).

Un metabolito de fructosa fosforilada extracelular, difosfoglicerato, tiene un efecto regulador esencial en la sangre; otro metabolito de fructosa, fructosa difosfato, puede reducir la liberación de histamina en los mastocitos y proteger contra la lesión oxidativa e hipóxica y el choque endotóxico, y reduce la expresión de los mediadores de inflamación TNF-alfa, IL-6, óxido nítrico sintasa y la activación de NF -kappaB, entre otros efectos protectores, y su valor terapéutico es conocido, pero su relación con los azúcares de la dieta no se ha investigado.

Una dieta diaria que incluya dos litros de leche y un litro de jugo de naranja proporciona suficiente fructosa y otros azúcares para la resistencia general al estrés, pero cantidades más grandes de jugo de fruta, miel u otros azúcares pueden proteger contra el aumento del estrés y pueden revertir las condiciones degenerativas establecidas.

El azúcar granulado refinado es extremadamente puro, pero carece de todos los nutrientes esenciales, por lo que debe considerarse como un material terapéutico temporal, o como un sustituto ocasional cuando no hay buena fruta disponible, o cuando la miel disponible es alergénica. “- Dr. Ray Peat, Ph.D.

Fuente: Glucosa y sacarosa para la diabetes.

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