Debe comer grasas saturadas, sodio, proteínas y azúcar, mientras evita las grasas poliinsaturadas.
“La degeneración de la retina es la principal causa de ceguera en las personas mayores. La lesión de la retina es causada por la luz ordinaria, cuando los ojos están sensibilizados por la melatonina [aumentada por la oscuridad], la prolactina [aumentada por la ingesta de agua] y las grasas poliinsaturadas. La luz brillante no es dañina para la retina, incluso cuando es continua, si la retina no está sensibilizada.
La melatonina y la prolactina son inducidas por el estrés y la oscuridad es un estrés porque afecta la producción de energía mitocondrial.
Las grasas poliinsaturadas que se acumulan en el cerebro y la retina dañan las mitocondrias.
Todas las hormonas relacionadas con el estrés aumentan durante la noche. Una de las formas en que actúan estas hormonas de la oscuridad es aumentar la sensibilidad a la luz, en un proceso que es una adaptación importante para los organismos con poca luz. En la noche, nuestra capacidad para ver (y responder) a la luz tenue aumenta. Pero los ojos adaptados a la oscuridad son muy sensibles a las lesiones por la luz brillante. La luz que normalmente no dañaría los ojos, causará un daño grave cuando los ojos se adapten a la oscuridad.
La contribución de la luz brillante al daño de la retina en los bebés ha sido negada en varias publicaciones recientes, y estos artículos sin duda proporcionan material útil para que los abogados de la defensa utilicen cuando los hospitales son demandados por causar ceguera. Una publicación basada en experimentos con gatitos concluye que la luz brillante no daña la retina del recién nacido, pero la comparación se produce entre la luz continua y la intermitente, en lugar de entre la luz brillante y la tenue. Doce horas de oscuridad total, en lugar de ahorrar el ojo al reducir su exposición a la luz, sensibilizarían el ojo. La única razón por la que se pueden publicar cosas tan espantosas es que sus conclusiones protegen a los hospitales.
La luz y el estrés, especialmente con exceso de hierro, dañan la retina cuando las células contienen demasiados AGPI, ya que estas grasas reaccionan con la luz y los radicales libres. Las hormonas nocturnas / de estrés, especialmente la prolactina y la melatonina, hacen que la retina sea más sensible a la luz y se dañe más fácilmente. (Es demasiada oscuridad la que establece el problema, ya que los ojos se adaptarán al exceso de luz, pero la oscuridad aumenta su sensibilidad).
La citocromo oxidasa es una de las enzimas dañadas por el estrés y la luz azul, y activada o restaurada por la luz roja, la tiroides y la progesterona. Es una enzima de cobre, por lo que es probable que se dañe por exceso de hierro. Es más activo cuando se asocia con un lípido mitocondrial, cardiolipina, que contiene ácido palmítico saturado ; la sustitución de grasas poliinsaturadas disminuye su actividad. La función mitocondrial en general está envenenada por las grasas insaturadas, especialmente el ácido araquidónico y el DHA.
Crear una “deficiencia” de DHA, incluso cuando se usa un aceite de toxicidad conocida para reemplazar los aceites omega-3, previene el daño de la luz a la retina. A pesar de la evidencia de este tipo, Mead Johnson sigue adelante con la comercialización de su fórmula para bebés que contiene DHA añadido que se extrae industrialmente de algas.
Cuando los animales se vuelven “deficientes” en todos los ácidos grasos poliinsaturados exógenos, ácido linoleico y araquidónico, así como linolénico y DHA, se vuelven notablemente resistentes a todo tipo de estrés y toxinas.
Las grasas poliinsaturadas hacen que los pulmones sean más sensibles al exceso de oxígeno o hiperventilación, hacen que los ojos sean más sensibles a la luz y hacen que el cerebro sea más sensible a la fatiga.
Los organismos viejos, como los recién nacidos, se lesionan fácilmente por todo tipo de excitación inapropiada. Al igual que en los bebés prematuros, los ojos, pulmones y cerebro envejecidos son especialmente sensibles al daño por estrés. Pero todos los órganos están sujetos al mismo tipo de daño. Los tratamientos médicos para la dificultad respiratoria y la degeneración macular en las personas mayores a menudo son los mismos que los utilizados de manera tan inapropiada para los bebés. Las buenas prácticas de salud que pueden prevenir las enfermedades inflamatorias y degenerativas a menudo pueden hacer que los tejidos dañados se recuperen, incluso en la vejez.
Las hormonas pituitarias, especialmente la prolactina y la TSH, son proinflamatorias, y la oscuridad aumenta la TSH junto con la prolactina, por lo que para compensar una deficiencia leve, la hipófisis debe ser bien suprimida por una tiroides adecuada. Limitar el consumo de agua (o usar sal generosamente) ayuda a inhibir la secreción de prolactina. Las grasas saturadas protegen contra los AGPI almacenados del cuerpo, y mantener el azúcar en la sangre evita que las grasas almacenadas se movilicen. “- Ray Peat (de: Ojos envejecidos, ojos infantiles y tejidos excitables)
” Las grasas más altamente insaturadas, incluido el DHA, se acumulan con el envejecimiento y sus fragmentos tóxicos aumentan en la enfermedad de Alzheimer.
Las grasas más altamente insaturadas que se encuentran en el aceite de pescado se descomponen en productos químicos que bloquean el uso de glucosa y oxígeno.
Cuando no comemos durante muchas horas, nuestras reservas de glucógeno disminuyen, y aumenta la secreción de adrenalina, liberando más glucosa mientras el glucógeno esté disponible, pero también liberando ácidos grasos de los tejidos grasos. Cuando la dieta contiene de forma crónica más grasas poliinsaturadas que las que pueden oxidarse inmediatamente o desintoxicarse por el hígado, las reservas de grasa contendrán una cantidad desproporcionada de ellas, ya que las células grasas preferentemente oxidan las grasas saturadas por su propia energía y la mayor solubilidad en agua del PUFA hace que se liberen preferentemente en el torrente sanguíneo durante el estrés.
En buena salud, especialmente en niños, las hormonas del estrés se producen solo en la cantidad necesaria, debido a la retroalimentación negativa de los ácidos grasos saturados libres, que inhiben la producción de adrenalina y esteroides suprarrenales, y la ingesta de proteínas y carbohidratos terminará rápidamente el estrés . Pero cuando las reservas de grasa contienen principalmente PUFA, los ácidos grasos libres en el suero serán principalmente ácido linoleico y ácido araquidónico, y cantidades más pequeñas de otros ácidos grasos insaturados. Estos PUFA estimulan las hormonas del estrés, ACTH, cortisol, adrenalina, glucagón y prolactina, que aumentan la lipólisis, produciendo más ácidos grasos en un círculo vicioso. En la ausencia relativa de PUFA, la reacción de estrés es autolimitada, pero bajo la influencia de PUFA, la respuesta al estrés se autoamplifica.
La notable resistencia de los animales “deficientes en ácidos grasos esenciales” al choque (Cook, et al., 1981; Li et al., 1990; Autore, et al., 1994) muestra que las grasas poliinsaturadas están centralmente involucradas en las reacciones desadaptativas de choque. Los cambios celulares que ocurren en el shock-retención de calcio, filtración, producción de energía reducida-se ven en el envejecimiento y las enfermedades degenerativas; las hormonas del estrés y los ácidos grasos libres tienden a ser crónicamente más altos en la vejez, y una característica sobresaliente de la vejez es la capacidad reducida para tolerar el estrés y recuperarse de las lesiones.
A pesar de la inestabilidad de los ácidos grasos poliinsaturados, que tienden a descomponerse en fragmentos tóxicos, ya pesar de su tendencia a liberarse preferencialmente de las células grasas durante el estrés, la proporción de ellos en muchos tejidos aumenta con la edad (Laganiere y Yu, 1993, 1987; Lee, y col., 1999; Smidova, y col., 1990; Tamburini, y col., 2004; Nourooz-Zadeh J y Pereira, 1999). Este aumento progresivo con la edad ya se puede ver en la primera infancia (Guerra, et al., 2007). El motivo de este aumento parece ser que los ácidos grasos saturados se oxidan de forma preferencial por muchos tipos de células (las células grasas pueden oxidar lentamente la grasa para su propio mantenimiento de la energía). La albúmina entrega preferentemente ácidos grasos saturados en células que metabolizan activamente, tales como el corazón (Paris, 1978) para su uso como combustible. Esta oxidación preferencial explicaría los resultados de Hans Selye, en los cuales el aceite de canola en la dieta causó la muerte de las células cardíacas, pero cuando los animales recibieron ácido esteárico además del aceite de canola, sus corazones no mostraron signos de daño.
Dado que las células sanas son muy lipofílicas, los ácidos grasos saturados tendrían una mayor tendencia a ingresarlas que las grasas poliinsaturadas más solubles en agua, especialmente aquellas con 4, 5 o 6 dobles enlaces, pero a medida que las células se tensionan crónicamente admiten más fácilmente insaturadas grasas, que ralentizan el metabolismo oxidativo y crean daño por radicales libres. Los radicales libres son un efecto del estrés y el envejecimiento, así como un factor en su progresión.
Las mujeres en promedio tienen más DHA circulando en el suero que los hombres (Giltay, et al., 2004; McNamara, et al., 2008; Childs, et al., 2008). Este ácido graso altamente insaturado es el primero en liberarse de las reservas de grasa bajo estrés y, biológicamente, el significado de los estrógenos es imitar el estrés. Los estrógenos y los ácidos grasos poliinsaturados tienen acciones similares en las células, lo que aumenta su contenido de agua y la absorción de calcio. Mucho antes de que la Women’s Health Initiative informara en 2002 que el uso de estrógeno aumentaba el riesgo de demencia, se sabía que la incidencia de la enfermedad de Alzhemer era 2 o 3 veces mayor en las mujeres que en los hombres. Los hombres con enfermedad de Alzheimer tienen niveles más altos de estrógeno que los hombres normales (Geerlings, et al., 2006). La cantidad de DHA en el cerebro (y otros tejidos) aumenta con el envejecimiento, y sus productos de degradación, incluidos los neuroprostanos, están asociados con la demencia. Se encuentran niveles más altos de DHA y AGPI totales en el plasma de pacientes con demencia (Laurin, et al., 2003).
Otra asociación interesante de las grasas altamente insaturadas y el estrógeno en relación con la función cerebral es que el DHA aumenta la entrada de estrógeno en el útero gestante, pero inhibe la entrada de progesterona (Benassayag, et al., 1999), que es crucial para las células cerebrales crecimiento. Cuando Dirix, et al. (2009) suplementaron a mujeres embarazadas con AGPI, encontraron que la memoria fetal estaba alterada.
La enzima respiratoria mitocondrial crucial, la citocromo c oxidasa, disminuye con el envejecimiento (Paradies, et al., 1997), ya que la cardiolipina lipídica disminuye y la actividad de la enzima puede restablecerse al nivel de animales jóvenes mediante la adición de cardiolipina. La composición de cardiolipina cambia con el envejecimiento, “específicamente un aumento en ácidos grasos altamente insaturados” (Lee, et al., 2006). Otros lípidos, como una fosfatidilcolina que contiene dos grupos de ácido mirístico, pueden apoyar la actividad de la enzima (Hoch, 1992). Incluso la suplementación de animales viejos con aceite de cacahuete hidrogenado restaura la respiración mitocondrial a aproximadamente el 80% de lo normal (Bronnikov, et al., 2010).
La suplementación de la hormona tiroidea aumenta la cardiolipina mitocondrial (Paradies y Ruggiero, 1988). La eliminación de las grasas poliinsaturadas de la dieta aumenta la respiración mitocondrial (Rafael, et al., 1984).
La excitotoxicidad es el proceso por el cual la activación de una célula nerviosa más allá de su capacidad de producir energía daña o mata a la célula, al aumentar el calcio intracelular. El ácido glutámico y el ácido aspártico son los aminoácidos excitadores del neurotransmisor normal. El estrógeno aumenta la actividad del transmisor excitador glutamato (Weiland, 1992), y el glutamato aumenta la liberación de ácidos grasos libres (Kolko, et al., 1996). El DHA (más fuerte incluso que el ácido araquidónico) inhibe la absorción del aminoácido excitotóxico aspartato y, en algunas situaciones, el glutamato, lo que prolonga sus acciones. Los timocitos son matados mucho más fácilmente por el estrés que las células nerviosas, y son fáciles de estudiar. Los PUFA los matan al aumentar su calcio intracelular. La toxicidad del DHA es mayor que la de EPA, cuya toxicidad es mayor que el ácido alfa-linolénico, y el ácido linoleico fue el más potente (Prasad, et al., 2010). La excitotoxicidad es probablemente un factor importante en la enfermedad de Alzheimer (Danysz y Parsons, 2003).
Cuando el cerebro se lesiona, el DHA y el ácido araquidónico contribuyen al edema cerebral, debilitando la barrera hematoencefálica, aumentando la degradación de proteínas, la inflamación y la peroxidación, mientras que una cantidad similar de ácido esteárico en la misma situación no causó ningún daño (Yang, et. al., 2007). En otras situaciones, como la barrera intestinal importante, EPA y DHA también aumentaron en gran medida la permeabilidad (Dombrowsky, et al., 2011).
El proceso por el cual la excitotoxicidad mata a una célula es probablemente una versión acortada del proceso de envejecimiento.
Si las células se adaptan al aumento de calcio, en lugar de morir, su sensibilidad se reduce. Esto probablemente esté involucrado en la “inhibición defensiva” que se observa en muchos tipos de células. En el cerebro, el DHA y el ácido araquidónico “llevaron a las células a un nuevo nivel constante de un nivel moderadamente elevado [de calcio intracelular], donde las células se volvieron prácticamente insensibles a estímulos externos. Este nuevo estado estacionario puede considerarse como un mecanismo de autocontrol. protección “(Sergeeva, et al., 2005). En el corazón, los PUFA disminuyeron la sensibilidad a la estimulación (Coronel et al., 2007) y la velocidad de conducción (Tselentakis, et al., 2006; Dhein, et al., 2005). Tanto el DHA como el EPA inhiben la ATPasa cálcica (que mantiene el calcio intracelular bajo para permitir la neurotransmisión normal) en la corteza cerebral; esto sugiere “un mecanismo que explica el efecto amortiguador de los ácidos grasos omega-3 sobre la actividad neuronal” (Kearns y Haag, 2002).
En el envejecimiento normal, la mayoría de los procesos se ralentizan, incluida la velocidad de conducción nerviosa y la velocidad de conducción en el corazón (Dhein y Hammerath, 2001). Se observa una “amortiguación” o desensibilización similar en los sistemas sensorial, endocrino e inmune, así como en el metabolismo energético. La restricción calórica, al disminuir la acumulación de PUFA relacionada con la edad (20: 4, 22: 4 y 22: 5), puede evitar la disminución de la sensibilidad, por ejemplo en las células linfoides (Laganier y Fernandes, 1991). Los efectos conocidos de las grasas insaturadas en el marco organizativo de la célula son consistentes con los cambios que ocurren en el envejecimiento.
Una de las funciones protectoras esenciales que disminuye con el envejecimiento es la capacidad del hígado para desintoxicar productos químicos, combinándolos con ácido glucurónico, haciéndolos solubles en agua para que puedan excretarse en la orina. El hígado (y también el intestino y el estómago) procesan eficazmente el DHA por glucuronidación (Little, et al., 2002). El ácido oleico, una de las grasas que nos sintetizamos, aumenta (aproximadamente 8 veces) la actividad del proceso de glucuronidación (Krcmery y Zakim, 1993; Okamura, et al., 2006). Sin embargo, este sistema es inhibido por los PUFA, el ácido araquidónico (Yamashita, et al., 1997) y también por el ácido linoleico (Tsoutsikos, et al., 2004), en uno de los procesos que contribuyen a la acumulación de PUFA con envejecimiento.
Las personas famosas de larga vida de Azerbaiyán comen una dieta que contiene una baja proporción de grasas saturadas e insaturadas, con énfasis en frutas, verduras y productos lácteos (Grigorov, et al., 1991).
El grupo de AA Nanji ha publicado algunas de las pruebas más claras de los efectos protectores de las grasas saturadas, demostrando que pueden revertir la inflamación, necrosis y fibrosis de la hepatopatía alcohólica, incluso con el consumo continuado de alcohol, mientras que el aceite de pescado y otras grasas no saturadas exacerbar el problema (Nanji, et al., 2001). La glicina protege contra la acumulación de grasa en la lesión hepática inducida por el alcohol (Senthilkumar, et al., 2003), lo que sugiere que la gelatina dietética complementaría los efectos protectores de las grasas saturadas.
Mantener una tasa alta de metabolismo oxidativo, sin restricción de calorías, retarda la acumulación de PUFA, y una tasa metabólica alta se asocia con la longevidad. Una cantidad adecuada de azúcar mantiene una alta tasa de metabolismo y un alto cociente respiratorio, es decir, una alta producción de dióxido de carbono. Las ratas topo, murciélagos y abejas reina, con una longevidad inusualmente grande, están crónicamente expuestas a altos niveles de dióxido de carbono. El dióxido de carbono forma enlaces carbamino con los grupos amino de las proteínas, inhibiendo su reacción con los fragmentos reactivos “glicolantes” de PUFA.
Para minimizar la acumulación de ácidos grasos altamente insaturados con el envejecimiento, probablemente sea razonable reducir la cantidad de ellos directamente consumidos en alimentos, como el pescado, pero ya que están hechos en nuestros propios tejidos a partir de los “ácidos grasos esenciales”, linoleico y ácidos linolénico, es más importante minimizar el consumo de los mismos (de plantas, carne de cerdo y aves de corral, por ejemplo). “- Ray Peat (de: grasas, funciones y fallas de funcionamiento).
Nueces para aumentar la memoria 