Su pregunta revela un malentendido común sobre la diabetes.
La tarea de la insulina es permitir el movimiento de la glucosa a las células, donde es la fuente de energía preferida. La falta de insulina (en Diabetes Mellitus dependiente de insulina) niega a las células esa fuente de energía. En consecuencia, los niveles de glucosa fuera de las células aumentan. Cuando esos niveles son lo suficientemente altos (> 200 mg / dl), los riñones no pueden mantener el ritmo y se “derrama” en la orina.
La pérdida de glucosa es un síntoma importante, pero no la enfermedad. La enfermedad es la falta de insulina. Como no pueden usar glucosa, las células recurren a la alternativa: grasa. Pero los subproductos de la digestión de las grasas son cetonas, que son ácidas. La acumulación de cetonas y ácido son las características de la cetoacidosis diabética (DKA). En la acidosis, todas las células funcionan mal. Notamos especialmente que las células cerebrales luchan, en “coma diabético”. La mortalidad de DKA puede ser de hasta 10%.
Sin embargo, la pérdida de glucosa en la orina no es trivial. Requiere la pérdida de agua (no se puede orinar el azúcar cristalino) que puede causar deshidratación y desnutrición graves. Pero la alta exposición a la glucosa a las células les perjudica, especialmente los filtros del riñón. Después de 5-10 años de diabetes mal controlada (tanto insulinodependiente como no insulinodependiente) comienza la enfermedad renal diabética. La diabetes es uno de los dos motivos más comunes de insuficiencia renal. La glucosa alta en suero también contribuye a la lesión de los vasos sanguíneos. Es por eso que los diabéticos corren un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y por qué tantos pierden pies por gangrena.
La insulina restablece el suministro de azúcar a las células. En la diabetes dependiente de la insulina, eso evita el daño rápido de la cetosis. En la diabetes no dependiente de la insulina, la insulina protege a las células del daño más gradual de los altos niveles de glucosa sérica.