No. Es la combinación de azúcares y grasas lo que conduce a la acumulación de grasa corporal. De hecho, la lipogénesis (almacenamiento de grasa) en realidad está bastante limitada por el suministro de maloynl-CoA del cuerpo. Es el azúcar y sus efectos bioquímicos aguas abajo los que aumentan el suministro de malonil-CoA que empuja el equilibrio hacia la lipogénesis. ¿Como funciona esto?
Después de una comida rica en azúcar, los niveles de insulina aumentan en la sangre. Bioquímicamente, esto le indica al cuerpo que está en un estado “bien alimentado” y que el cuerpo tiene exceso de energía y desea almacenar el exceso para usarlo en el futuro en forma de glucógeno y grasa.
La insulina, como la mayoría de la gente sabe, es deficiente en diabetes tipo I y es una molécula central para regular la glucosa en sangre. Es una hormona peptídica producida por las células beta del páncreas. Traduce una cascada de señales en la célula diana que causa la entrega de receptores GLUT4 a la superficie de la célula que median la captación de glucosa.
Sin embargo, lo que la mayoría de la gente no sabe es que la insulina tiene una miríada de otros efectos fisiológicos y bioquímicos. La insulina es un activador de dos enzimas: piruvato deshidrogenasa (PDH), que forma acetil-CoA, y acetil-CoA carboxilasa (ACC), que forma malonil-CoA a partir de acetil-CoA.
Esto aumenta los niveles de maloynl-CoA que es un sustrato requerido para la lipogénesis. Cuando hay un exceso de un metabolito en el cuerpo, entonces usa la lógica del principio de Le-Chatlier. perturbará el equilibrio hacia los productos de los que alimenta la vía malonil-CoA, y es la acumulación de grasa.
Además, la insulina a través de la cascada de señalización de PI3K también activa globalmente genes implicados en la lipogénesis y desactiva genes para la oxidación de ácidos grasos.
Entonces, en resumen, es la combinación de grasa y azúcar la que conduce a la acumulación de grasa corporal y no a la grasa sola.
